Les plans épigénétiques de l'oreille interne ont pu mener au développement de la thérapeutique pour la perte auditive

Epigenetics est l'expression et le contrôle des gènes. L'epigenetics impliqué dans l'oreille interne est une partie critique du mystère de l'audition. Une équipe aboutie par prof. Karen B. Avraham, doyen vice de la faculté de médecine de Sackler à l'université de Tel Aviv, a maintenant produit le premier plan de la « méthylation » -- un des signes épigénétiques principaux du fuselage -- cela réfléchit le fonctionnement de l'oreille interne en sa totalité.

Prof. Avraham a collaboré sur l'étude avec l'étudiant au doctorat Ofer Yizhar-Barnea et prof. R. David Hawkins et d'autres collègues de l'université de Washington et le Fondazione Istituto Italiano di Tecnologia de TAU en Italie. Leur recherche était publiée dans une étude dans des états scientifiques le 26 novembre.

« Notre analyse de la dynamique de méthylation d'ADN a indiqué un grand nombre de gènes neufs qui sont critiques pour le développement de l'oreille interne et du début de l'audition elle-même, » prof. Avraham dit. « Au lieu de regarder un gène à la fois, nous avons utilisé des technologies génomiques sophistiquées pour examiner tous les gènes dans un instantané. Ceci nous a permis d'avoir un point de vue de la taille du génome de la dynamique de réglementation de l'oreille interne dans son ensemble. »

La durée de vie utile de l'audition

Les êtres humains sont nés avec une remise de vie de cellules de cheveu d'oreille interne, les cellules d'oreille interne responsables d'entendre. Une fois que les cellules meurent en raison des mutations génétiques, de l'exposition excessive au bruit, des médicaments ototoxic ou du vieillissement, elles ne régénèrent pas. Environ 34 millions d'enfants mondiaux souffrent de la perte auditive mettante hors de combat, selon l'Organisation Mondiale de la Santé. Parmi les personnes âgées, la perte auditive est associée à un plus gros risque de démence, et les appareils auditifs et les implants cochléaires fournissent seulement les solutions partielles à une édition médicale urgente faisant face à jeune et vieux semblable.

« Signes épigénétiques -- parmi eux méthylation -- ne permettez pas les gènes qui pourraient régénérer des cellules de cheveu à allumer, » prof. Avraham dit. « Si nous pouvons découvrir comment ces gènes sont réglés -- comment ils sont tournés en marche et en arrêt -- nous pouvons pouvoir modifier ces signes de permettre à la régénération de se produire.

« Ceci nous permettrait de transformer des cellules dans l'oreille interne pour aller bien aux cellules de cheveu fonctionnelles ou pour produire des neufs pour tenir compte de l'audition correcte. Nous espérons que nos plans épigénétiques de l'oreille interne fourniront des points d'entrée dans le développement de la thérapeutique pour la perte auditive. »

Le rôle de l'epigenetics

Epigenetics ne change pas code génétique, mais comment l'indicatif est affiché. La méthylation est l'ajout direct d'un groupe chimique (méthyle, CH3) sur les nucléotides de C dans la molécule d'ADN et est considérée un des mécanismes épigénétiques les plus fondamentaux. La méthylation d'ADN sert d'interrupteur on/off au génome.

Prof. Howard Cedar de l'université hébreue de Jérusalem, une autorité du monde sur la méthylation qui n'était pas impliquée dans la recherche, dit, « tandis que nos gènes fournissent les directives pour que la façon effectue les synthons du système d'audition, compréhension comment ces composantes sont réglées pour fournir l'audition correcte exige l'information épigénétique complémentaire. La recherche dirigée par le prof. Avraham et ses collègues fournit, pour la première fois, des analyses dans la façon dont ceci fonctionne et indique des indices importants sur la façon dont nous pouvons pouvoir éviter ou rectifier une grande variété de mal d'audition. »

Au cours de leur recherche, les scientifiques ont découvert que les cellules d'oreille interne suivent une configuration assimilée de méthylation comme cerveau et neurones, proposant elles ont une plasticité assimilée. Cette plasticité peut tenir compte de l'introduction des facteurs de régulation pour induire la régénération. Les scientifiques ont validé leurs découvertes utilisant la technologie de pointe de retouche du gène CRISPR-Cas9. Ils ont trouvé un facteur de régulation critique pour un gène de surdité, le connexin 30.

« Le développement de ce travail a été contraint par notre connaissance limitée des mécanismes épigénétiques impliqués dans l'oreille interne, » prof. Avraham conclut. « La modification épigénétique de l'expression du gène, probablement en renversant la méthylation anormale d'ADN, peut offrir une voie de réveiller les gènes mêmes qui bloquent la régénération de l'occurrence. »