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Les chercheurs recensent l'objectif thérapeutique neuf prometteur pour Parkinson

Une étude aboutie par des chercheurs à l'hôpital de Brigham et de femmes et à la Faculté de Médecine de Harvard a jeté la lumière sur le jeu d'acides gras de rôle dans la maladie de Parkinson et s'est dirigée vers une enzyme comme objectif thérapeutique potentiel pour la maladie.

Maladie de Parkinson - neurones a endommagé par le synucleiun - par Naeblys

Naeblys | Shutterstock

Les chercheurs étudiant Parkinson sont devenus de plus en plus intéressés par des lipides de cerveau, puisque les études précédentes ont indiqué que la perturbation à leur reste pourrait être un contributeur important à la maladie.

Maintenant, éventer de Saranna et collègues ont employé les organismes modèles variés et les lignées cellulaires humaines pour vérifier cette hypothèse et ont recensé une enzyme qui pourrait être empêchée pour se protéger contre le neurotoxicity.

Les gens se sont rendus compte depuis de nombreuses années d'un certain lien entre la maladie de Parkinson et les lipides du cerveau. Par cet effort de collaboration, commençant par des modèles de levure dans le laboratoire de Lindquist et dans les laboratoires de Selkoe et de Dettmer accroissant les neurones corticaux de rat et les neurones corticaux humains, nous avons recensé une voie et un objectif thérapeutique que personne n'a poursuivi avant. »

Saranna éventant, chercheur de fil

Éventer le travail a commencé par des études des lipides et des changements d'acide gras de la levure qui avait été conçue pour produire un α-synuclein appelé de protéine (αS).

Cette protéine forme les blocs de protéine anormale, « fuselages appelés de Lewy, » cette forme dans les cellules du cerveau des gens avec Parkinson.

Éventer a recensé une augmentation des composantes de la voie neutre de lipides, y compris un acide oléique appelé d'acide gras.

D'autres études utilisant les elegans classiques de l'ascaride lombricoïde C. modélisent, des modèles de rongeur et des modèles humains, y compris les lignées cellulaires patientes, également menées à la même conclusion.

Il était fascinant pour voir comment le αS excédentaire a exercé de tels effets constants sur la voie neutre de lipide en travers des organismes modèles. Tous nos modèles se sont clairement dirigés à l'acide oléique en tant que médiateur de la toxicité de α-synuclein. »

Comme signalé dans la cellule moléculaire de tourillon, les chercheurs ont également évalué le neurotoxicity dans les modèles, recherchant des voies potentielles de viser les acides gras ou leurs voies qui peuvent assurer la protection contre Parkinson.

Ils ont trouvé cela empêcher une enzyme la stéaroylique-CoA-désaturase qu'appelée (SCD), qui est impliquée dans la production de l'acide oléique et d'autres acides gras, a offert cette protection.

Beaucoup d'inhibiteurs existants de SCD déjà sont vérifiés dans les laboratoires de recherche, bien qu'ils ne soient pas encore employés dans la clinique. Des études complémentaires plus complémentaires seraient nécessaires avant qu'une telle recherche soit commencée chez l'homme.

L'identification de SCD comme enzyme qui contribue aux modifications α-synuclein-assistées et au neurotoxicity de lipide présente une opportunité unique pour que les traitements de petite molécule empêchent l'enzyme dans les modèles du palladium et, éventuel, dans les maladies humaines. »

Dennis Selkoe, co-auteur

Source

Objectif neuf de médicament de maladie de Parkinson indiqué par l'étude des acides gras.

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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