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La centrale électrique protectrice des cellules a pu fournir une meilleure voie de traiter des blessures aiguës de rein

Pour la première fois, les scientifiques ont décrit le mécanisme naturel du fuselage pour protéger temporairement les centrales électriques des cellules de rein quand les moyens de blessures ou de maladie ils n'obtiennent pas assez de sang ou d'oxygène.

Les centrales électriques, les mitochondries appelées, qui fournissent l'essence pour nos cellules, le début à l'éclat, vraisemblablement en tant qu'une des premières étapes dans les dégâts de cellules de rein et la mort qui résultent souvent des blessures aiguës de rein, indique M. Zheng Dong, biologiste cellulaire dans le service de la biologie cellulaire et de l'anatomie à la faculté de médecine de la Géorgie à l'université d'Augusta.

Dong et ses collègues semblent avoir tracé la voie mitochondriale naturelle de protection en cellules de rein et la dire est un objectif thérapeutique logique pour traiter des blessures aiguës de rein.

« Nous savons qu'il y a un mécanisme de protection naturel. Peut-être nous avons besoin d'upregulate il, » dit Dong, aussi un scientifique de carrière de recherches et un directeur supérieurs de développement de recherches au centre médical d'affaires de vétérans de Charlie Norwood à Augusta. Dong est auteur supérieur de l'étude publiée dans le tourillon de l'investigation clinique.

En fait, des médicaments qui visent au moins une partie fondamentale de la voie déjà ont été étudiés dans les patients remarquant l'anémie - un déficit dans les hématies qui transportent l'oxygène - à cause de la maladie rénale chronique.

Les scientifiques ont commencé par examiner un grand nombre de microRNAs, petit RNAs connu pour régler l'expression du gène. Ils ont trouvé un, microRNA-668, compatible élevés dans des patients à des blessures aiguës de rein ainsi que des modèles animaux de la condition, qui est courante dans les patients dans les soins intensifs, en particulier des patients plus âgés.

La fission mitochondriale et la fusion sont des opposúx polaires mais leur reste est principal à une centrale électrique de cellule saine. Ils sont régis par deux classes distinctes des protéines, que la preuve apparaissante propose sont réglées par des microRNAs.

Les protéines aiment le kDa mitochondrial de la protéine 18, ou MTP18, par exemple, ont été déjà impliqués dans la fission de centrale électrique, au moins en quelques périodes de tension. Les scientifiques de MCG et leurs collaborateurs l'ont maintenant confirmée est un objectif direct de microRNA-668.

Mais la voie a au moins un point plus tôt d'action : factor-1 hypoxie-inductible, ou HIF-1, un facteur de transcription qui augmente quand les niveaux de l'oxygène diminuent pour aider des cellules à régler en réglant l'expression des gènes qui peuvent les protéger.

Ils ont constaté que les blessures aiguës ischémiques de rein induisent HIF-1, qui les upregulates microRNA-668, que supprime MTP18 et le résultat est protection de cellules de rein.

Une découverte principale était un accepteur HIF-1 sur le gène qui introduit microRNA-668, et le relatif trouvant ce trop peu de HIF-1 réduit l'expression de microRNA-668.

« Le gène microRNA-668 est un gène visé neuf pour HIF-1, qui peut aider à expliquer une partie du fonctionnement protecteur de HIF-1, » Dong dit.

Quand les scientifiques ont limité microRNA-668, plus de cellules de rein sont mortes. Réciproquement, donnant un imitateur de microRNA-668 - pour augmenter sa présence - cellules protégées de rein. Plus de microRNA-668 a également signifié moins de MTP18 et vice versa.

« Nous ne savons pas quel MTP18 fait normalement, mais maintenant nous savons ce qu'il fait une fois chargé, » Dong indique. « Il induit la fragmentation des mitochondries. »

Elles ont prouvé que les plus grands niveaux de microRNA-668 peuvent éviter la majeure partie de ces dégâts ainsi la cellule peut continuer à fonctionner idéalement jusqu'à ce que du sang et l'oxygène soit remis. « C'est comme un mécanisme temporaire pour la survie de cellules, » Dong indique.

Les médecins d'une voie pourraient un jour améliorer la chance pour mitochondrial et la survie de rein, peut être des inhibiteurs appelés d'un PHD de classe de médicaments, qui ont été déjà étudiés dans la maladie rénale chronique. PHD - hydroxylase de prolyl - est une protéine qui induit la dégradation des inhibiteurs protecteurs de PHD de suspects de HIF-1 et de Dong pourrait bénéficier des patients présentant des blessures aiguës de rein aussi bien. Un imitateur microRNA-668, assimilé à cela utilisé dans les études, pourrait un jour être une autre option.

En ce moment il n'y a pas aucun traitement visé pour des blessures aiguës de rein, n'indique pas Dong, des traitements plutôt de support comme l'hydratation, la dialyse à court terme possible et adresser la cause de blessures.

Avec des blessures aiguës de rein, le fonctionnement de rein détériore en quelques heures ou jours. Il peut résulter d'un coup littéral au rein, en chute ou accident de voiture, ou de la déshydratation dans un athlète trop zélé de stagiaire. Face aux bonnes santés générales, la plupart des patients récupèrent entièrement et rapidement, Dong indique.

Cependant, les blessures aiguës de rein se produisent en grande partie dans les gens qui ont déjà un autre problème médical comme le diabète. En fait, les la plupart sont dans l'hôpital quand elles se produisent, avec des problèmes comme la purge ou le choc, l'échec d'autres organes comme le coeur, même une overdose d'antis-inflammatoires non stéroïdiens délivrés sans ordonnance pour des problèmes comme un rhume ou grippe, selon la fondation nationale de rein.

Le laboratoire de Dong était le premier pour prouver que comme classe des molécules, les microRNAs pourraient jouer un rôle majeur en réduisant des blessures aiguës de rein. Ils rapportés en 2010 que l'omission d'une enzyme principale pour la production de microRNA à partir des tubules de rein a effectués à des souris résistants aux blessures aiguës ischémie-induites de rein, proposant un rôle destructeur important pour au moins quelques microRNAs.

Le travail suivant à côté de Dong et les collègues ont mené à l'identification des microRNAs spécifiques avec des évolutions important dans l'expression face aux blessures aiguës ischémiques de rein. Ces études ont trouvé quelques microRNAs réellement pour introduire la fission mais d'autres semblent aider à protéger des cellules de rein.

Au juste quel microRNA-668 fait a été en grande partie inconnue autre qu'un autre état récent l'implication de lui en protégeant les cellules de cancer du sein humaines contre la radiothérapie.