Le sous-ensemble de cellules de B immunisées retarde le début du diabète de type 1 dans le modèle animal

Les chercheurs à l'université de Baylor du médicament et de la Faculté de Médecine d'Université du Michigan ont conduit une apparence d'étude qu'un sous-ensemble spécifique de cellules de B immunisées retarde le début du diabète de type 1 chez les souris.

Par UGREEN 3S

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Quand les chercheurs ont transféré les cellules immunitaires, les cellules de B appelées de CD19+IgM+, ils ont constaté que le début de la condition a été retardé d'une façon spécifique à l'âge.

Nous sommes les premiers pour décrire ce jeu de cellules de B de CD19+ IgM+ un effet de réglementation intense qui retarde le début de diabète dans un modèle de souris.

M. Massimo Pietropaolo, auteur d'étude

La conclusion, qui a été récent décrite dans l'analyse du tourillon JCI, pourrait préparer le terrain pour le développement des traitements neufs pour le diabète de type 1.

« Depuis de nombreuses années, un d'intérêts de recherches de mon laboratoire a été de comprendre mieux que le rôle que le système immunitaire joue en diabète de type 1, » a indiqué Pietropaolo.

Un fuselage croissant de la preuve expérimentale des études des deux animaux et êtres humains s'est dirigé vers des cellules de B en tant que jeu d'une fonction clé dans le développement du diabète. Par exemple, la recherche a prouvé que les sous-ensembles de cellules de B peuvent contribuer directement au développement de la maladie.

Cependant, selon Pietropaolo, il y a également des signes que les sous-ensembles de cellules de B peuvent être impliqués en modulant le début de la condition : « Par exemple, l'élimination d'un sous-ensemble spécifique de cellules de B transportant la borne de μ-réseau a eu comme conséquence l'étape progressive nuie de diabète dans un modèle de souris. »

Dans l'étude actuelle, Pietropaolo et équipe ont constaté que transferral des cellules de B de CD19+ IgM+ protégées contre le début de diabète d'une façon spécifique à l'âge, avec le début de diabète étant retardé chez de vieilles souris de six semaines, mais pas chez les souris qui étaient plus anciennes que 15 semaines.

Pris ensemble, nos résultats ouvrent la possibilité future de développer des traitements neufs pour cette maladie en augmentant ce sous-type de cellules de B de détail pharmacologiquement et consécutivement modulant leurs actions de réglementation des voies qui nuiraient le début du diabète de type 1. »

M. Massimo Pietropaolo, auteur d'étude