Il sottoinsieme dei linfociti B immuni ritarda l'inizio del diabete di tipo 1 nel modello animale

I ricercatori all'istituto universitario di Baylor di medicina e della facoltà di medicina dell'università del Michigan hanno condotto una rappresentazione di studio che un sottoinsieme specifico dei linfociti B immuni ritarda l'inizio del diabete di tipo 1 in mouse.

Da UGREEN 3S

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Quando i ricercatori hanno trasferito le celle immuni, chiamate linfociti B di CD19+IgM+, hanno trovato che l'inizio della circostanza è stato ritardato in un modo specifico all'età.

Siamo i primi per descrivere quel gioco dei linfociti B di CD19+ IgM+ un forte effetto regolatore che ritarda l'inizio del diabete in un modello del mouse.

Dott. Massimo Pietropaolo, autore di studio

L'individuazione, che recentemente è stata descritta nella comprensione del giornale JCI, potrebbe aprire la strada per lo sviluppo di nuove terapie per il diabete di tipo 1.

“Per molti anni, uno degli interessi della ricerca del mio laboratorio è stato di capire meglio che il ruolo il sistema immunitario gioca in diabete di tipo 1,„ ha detto Pietropaolo.

Un organismo crescente di prova sperimentale dagli studi di entrambi gli animali ed esseri umani ha indicato verso i linfociti B come che svolgere un ruolo chiave nello sviluppo del diabete. Per esempio, la ricerca ha indicato che i sottoinsiemi dei linfociti B possono contribuire direttamente allo sviluppo della malattia.

Tuttavia, secondo Pietropaolo, ci sono egualmente indicazioni che i sottoinsiemi dei linfociti B possono partecipare a modulare l'inizio della circostanza: “Per esempio, l'eliminazione di un sottoinsieme specifico dei linfociti B che portano l'indicatore della μ-catena ha provocato la progressione alterata del diabete in un modello del mouse.„

Nello studio corrente, Pietropaolo ed il gruppo hanno trovato che transferral dei linfociti B di CD19+ IgM+ protetti contro l'inizio del diabete in un modo specifico all'età, con l'inizio del diabete che è ritardato in mouse di 6 settimane, ma non in mouse che erano più vecchi di 15 settimane.

Catturati insieme, i nostri risultati aprono la possibilità futura di sviluppare le nuove terapie per questa malattia ampliando questo sottotipo specifico del linfocita B farmacologicamente ed a loro volta modulando i loro atti regolatori nei modi che interferirebbero con l'inizio del diabete di tipo 1.„

Dott. Massimo Pietropaolo, autore di studio

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