Los científicos desenredan cómo las células bacterianas del persister manipulan nuestras células inmunes

La nueva investigación, de científicos en la universidad imperial Londres, desenreda cómo las supuestas células bacterianas del persister manipulan nuestras células inmunes, nuevas avenidas potencialmente de apertura a encontrar maneras de autorizar estas células bacterianas de la carrocería, y de parar la repetición de la infección bacteriana.

Las últimas conclusión, publicadas en la ciencia del gorrón, pueden ayudar a explicar porqué algunas personas sufren de combates relanzados de una enfermedad, a pesar de tomar los antibióticos. En el estudio, financiado por el Consejo de Investigación médico, el instituto y el EMBO, los científicos del Lister, las células bacterianas estudiadas de salmonelas llamaron persisters.

Siempre que las bacterias tales como salmonelas invadan la carrocería, muchos de los fallos de funcionamiento incorporan un tipo de manera en modo espera en respuesta a ataque por el sistema inmune de la carrocería, a que los medios ellos no son matados por los antibióticos.

Estas células del persister de las bacterias paran el replegar y pueden permanecer en este estado por días, semanas o aún meses inactivos, de la “durmiente-célula”. Cuando se ha parado el tratamiento antibiótico, si algunas de estas células bacterianas saltan de nuevo a vida, pueden accionar otra infección.

El Dr. Sophie Helaine, autor mayor de la investigación del centro de MRC para la bacteriología y la infección moleculares en el departamento imperial del remedio explicado: “Persisters es a menudo el culpable para la repetición o infecciones difíciles de tratar. El decorado clásico es una persona sufre algún tipo de enfermedad - tal como una infección de vías urinarias o una infección del oído, y toma los antibióticos que paran los síntomas, sólo para que la infección vuelva algunas semanas más adelante.”

Se forman estas células del persister cuando las bacterias son tomadas por los macrófagos, que son las células inmunes humanas que tienen un papel dominante en la protección de la carrocería contra infecciones engulliendo bacterias y virus. Una vez dentro del macrófago, el persister puede existir en este estado en el cual los antibióticos no puedan matarle por semanas, o aún meses.

Persisters fue descubierto en 1944 y era probablemente bacterias inactivas inactivas que mentían bajo en la carrocería, actuando como bomba de relojería para la recaída.

En la última investigación, los científicos revelan que los persisters, mientras que ocultan en las células inmunes de la carrocería, pueden real debilitar la capacidad de la matanza de los macrófagos.

El trabajo conducto en colaboración con el laboratorio en el instituto de Helmholtz para la investigación ARN-basada de la infección en Alemania, un sitio de Vogel del centro de Helmholtz para la investigación de la infección.

El Dr. Peter Hill, co-autor de la investigación explicada: “Previamente, fue pensado que los persisters están totalmente inactivos. Sin embargo la realidad que revelamos aquí es mucho más asustadiza. Astillan de distancia en las defensas del interior, debilitando la potencia de los macrófagos - que son una parte fundamental de nuestro arsenal contra la infección. Esto significa que una vez que el tratamiento antibiótico para, puede ser que hayan creado un ambiente mucho más favorable para otro combate de la infección, o aún totalmente una nueva infección de otras bacterias o virus.”

Aunque conozcan a los científicos, infección estudiada de las salmonelas de los macrófagos del ratón en esta investigación, muchos tipos de bacterias que causen común enfermedad para formar persisters en seres humanos, incluyendo E.coli y el bacilo responsable de la tuberculosis y de las salmonelas sí mismo.

Los científicos ahora están investigando si hay cualquier manera de girar las tablas contra las bacterias, y si pueden apuntar el mecanismo por el cual los persisters debilitan nuestras células inmunes.

El Dr. Helaine agregó: “Aunque estas conclusión sugieren que los persisters tengan un efecto más profundo sobre nuestras defensas inmunes que pensó previamente, ellos también revelan una debilidad bacteriana potencial. Persisters es tan difíciles de tratar que son invisibles a los antibióticos, pero puede ser este mecanismo de debilitar nuestras células inmunes podría ser una vulnerabilidad de estos persisters. Podríamos potencialmente apuntar este mecanismo, y más eficientemente infecciones difíciles de tratar sin obstrucción.”

Fuente: http://www.imperial.ac.uk/news/189417/bacterial-sleeper-cells-evade-antibiotics-weaken/