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L'échec du détecteur critique d'énergie cellulaire responsable de l'étape progressive de CKD, étude trouve

La maladie rénale chronique (CKD), une affliction caractérisée par la perte graduelle de fonctionnement de rein, affecte des millions de gens mondiaux et est associée aux dégâts, à la maladie cardio-vasculaire, et à l'atrophie musculaire de multi-organe. Juste comme des engines, les cellules vivantes exigent de l'énergie de fonctionner, ainsi les millions combinés de cellules formant un organe ont des besoins en énergie énormes. Bien que le coeur ait les besoins de la plus haute énergie de tous les organes humains, les reins viennent un deuxième proche. L'épuisement d'énergie peut avoir comme conséquence les dégâts de rein et l'habillage des composés de toxique dans le fuselage, contribuant à l'étape progressive du CKD. Actuel, il n'y a aucun traitement efficace pour arrêter cette étape progressive.

L'adénosine triphosphate (ATP) est la « essence » principale en la plupart des cellules vivantes et est convertie en monophosphate d'adénosine (AMP) pendant le transfert d'énergie. Une protéine kinase 5ʹ-AMP-activated appelée de détecteur spécialisé d'énergie (AMPK) trouve même les plus légers changements de l'énergie cellulaire en détectant des niveaux d'ampère, déclenchant la production de l'ATP en réponse à l'épuisement d'énergie. Cependant, l'activité d'AMPK est diminuée dans le CKD et le mécanisme réglant ce dysregulation est peu clair.

Maintenant, une équipe de recherche de TMDU et l'université de Kyushu a prouvé que la défaillance de détecter l'ampère est le mécanisme principal étant à la base de l'inactivité d'AMPK dans le CKD. Dans une étude récente publiée dans l'International de rein, ils donnent comment ils sont venus à cette conclusion et ce qu'il peut signifier pour des patients de CKD.

Les « métabolites peuvent nous indiquer que beaucoup environ que se passe-t-il dans une cellule, » explique l'auteur important Hiroaki Kikuchi. « Chez des souris de CKD, profilage de métabolite prouvé qu'en dépit des hauts niveaux d'ampère, il y avait une diminution considérable de l'activation d'AMPK, nous aboutissant à conclure que le fonctionnement de Ampère-détection d'AMPK était défectueux. »

Armé avec cette information neuve, les chercheurs ont essayé de dériver le mécanisme de Ampère-détection pour déterminer si AMPK pourrait encore être activé chez des souris de CKD. En traitant les souris avec A-769662, un activateur d'AMPK qui grippe à un site différent à l'ampère, elles pourraient de manière significative atténuer l'étape progressive de CKD et rectifier des lésions tissulaires associées.

En critique, l'habillage des produits de déchets dans le sang en raison du fonctionnement réduit de rein s'est avéré responsable de l'activité de Ampère-détection diminuée d'AMPK. « Nos découvertes proposent cet épuisement d'énergie, étape progressive de CKD, et l'accumulation de forme toxique de métabolites un cercle vicieux dans des patients de CKD, » dit Eisei Co-correspondant Sohara auteur. « Cependant, l'activation d'AMPK par l'intermédiaire des mécanismes Ampère-indépendants peut briser ce cycle et représente une approche thérapeutique nouvelle pour la demande de règlement du CKD. »