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L'errore del sensore critico di energia cellulare responsabile della progressione del CKD, studio trova

La malattia renale cronica (CKD), un'afflizione caratterizzata da perdita progressiva di funzione del rene, pregiudica milioni di persone universalmente ed è associata con danno dell'multi-organo, la malattia cardiovascolare e lo spreco del muscolo. Appena come i motori, le celle viventi richiedono l'energia di funzionare, così milioni combinati di celle che formano un organo hanno fabbisogno energetico enorme. Sebbene il cuore abbia gli più alti bisogni energetici di tutti gli organi umani, i reni vengono un secondo vicino. Lo svuotamento di energia può provocare il danno del rene e l'accumulazione dei composti della sostanza tossica nell'organismo, contribuente alla progressione del CKD. Corrente, non c'è l'efficace trattamento per fermare questa progressione.

L'adenosintrifosfato (ATP) è “il combustibile„ principale nella maggior parte delle celle viventi ed è convertito in monofosfato di adenosina (AMP) durante il trasferimento di energia. Una chinasi proteica chiamata sensore specializzata 5ʹ-AMP-activated (AMPK) di energia individua anche i cambiamenti minimi nell'energia cellulare percependo i livelli di ampère, avvianti la produzione del trifosfato di adenosina in risposta allo svuotamento di energia. Tuttavia, l'attività di AMPK è diminuita nel CKD ed il meccanismo che gestisce questo dysregulation è poco chiaro.

Ora, un gruppo di ricerca da TMDU e l'università di Kyushu ha indicato che l'omissione di percepire l'ampère è il meccanismo chiave che è alla base dell'inattività di AMPK nel CKD. In uno studio recente pubblicato nell'internazionale del rene, descrivono come sono giunto a questa conclusione e che cosa può significare per i pazienti del CKD.

“I metaboliti possono dirci che molto circa che cosa stanno continuando in una cella,„ spiega l'autore principale Hiroaki Kikuchi. “In mouse del CKD, delineamento del metabolita indicato che malgrado gli alti livelli dell'ampère, c'era una diminuzione sostanziale nell'attivazione di AMPK, piombo concludere che la funzione dipercezione di AMPK era difettosa.„

Armato con questi nuove informazioni, i ricercatori hanno provato a oltrepassare il meccanismo dipercezione per determinare se AMPK potrebbe ancora essere attivato in mouse del CKD. Trattando i mouse con A-769662, un attivatore di AMPK che lega ad un sito differente all'ampère, potrebbero attenuare significativamente la progressione del CKD e correggere il danno di tessuto associato.

Criticamente, l'accumulazione dei residui nel sangue come conseguenza della funzione diminuita del rene è stata indicata per essere responsabile dell'attività dipercezione in diminuzione di AMPK. “I nostri risultati suggeriscono quello svuotamento di energia, progressione del CKD e la capitalizzazione del modulo tossico dei metaboliti un circolo vizioso nei pazienti del CKD,„ dice Eisei co-corrispondente Sohara autore. “Tuttavia, l'attivazione di AMPK via i meccanismi dell'Ampère-indipendente può rompere questo ciclo e rappresenta un approccio terapeutico novello per il trattamento del CKD.„