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A falha do sensor crítico da energia celular responsável para a progressão do CKD, estudo encontra

A doença renal crônica (CKD), uma aflição caracterizada pela perda progressiva de função do rim, afecta milhões de povos no mundo inteiro e é associada com dano do multi-órgão, a doença cardiovascular, e o desperdício do músculo. Apenas como os motores, as pilhas vivas exigem a energia ser executado, assim milhões combinados de pilhas que formam um órgão têm exigências de energia enormes. Embora o coração tenha as necessidades de energia a mais alta de todos os órgãos humanos, os rins vêm um segundo próximo. A prostração da energia pode conduzir a dano do rim e ao acúmulo de compostos do tóxico no corpo, contribuindo à progressão do CKD. Actualmente, não há nenhum tratamento eficaz para parar esta progressão.

O triphosphate de adenosina (ATP) é o “combustível principal” na maioria de pilhas vivas e é convertido ao monophosphate de adenosina (AMP) durante transferência de energia. Uma quinase de proteína 5ʹ-AMP-activated chamada sensor especializada da energia (AMPK) detecta mesmo as mudanças as mais ligeiras na energia celular detectando os níveis do ampère, provocando a produção de ATP em resposta à prostração da energia. Contudo, a actividade de AMPK é diminuída no CKD e o mecanismo que controla este dysregulation é obscuro.

Agora, uma equipa de investigação de TMDU e a universidade de Kyushu mostraram que a falha detectar o ampère é o mecanismo chave que é a base da inactividade de AMPK no CKD. Em um estudo recente publicado no International do rim, esboçam como vieram a esta conclusão e o que pode significar para pacientes do CKD.

Os “metabolitos podem dizer-nos que muito sobre o que está indo sobre em uma pilha,” explica o autor principal Hiroaki Kikuchi. “Em ratos do CKD, perfilamento do metabolito mostrado que apesar dos níveis elevados de ampère, havia uma diminuição substancial na activação de AMPK, conduzindo nos concluir que a função dedetecção de AMPK era defeituosa.”

Armado com esta informação nova, os pesquisadores tentaram contornear o mecanismo dedetecção para determinar se AMPK poderia ainda ser activado em ratos do CKD. Tratando os ratos com o A-769662, um activador de AMPK que ligasse em um local diferente ao ampère, poderiam significativamente atenuar a progressão do CKD e corrigir dano de tecido associado.

Crìtica, o acúmulo dos restos da produção no sangue em conseqüência da função reduzida do rim foi mostrado para ser responsável para a actividade dedetecção diminuída de AMPK. “Nossos resultados sugerem essa prostração da energia, progressão do CKD, e a acumulação de formulário tóxico dos metabolitos um ciclo vicioso em pacientes do CKD,” diz Eisei co-correspondente Sohara autor. “Contudo, a activação de AMPK através dos mecanismos Ampère-independentes pode quebrar este ciclo e representa uma aproximação terapêutica nova para o tratamento do CKD.”