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La falla del sensor crítico de la energía celular responsable de la progresión de la CKD, estudio encuentra

La enfermedad de riñón crónica (CKD), una aflicción caracterizada por la baja progresiva de la función del riñón, afecta a millones de gente por todo el mundo y se asocia a daño del multi-órgano, a enfermedad cardiovascular, y a perder del músculo. Apenas como los motores, las células vivas requieren energía ejecutarse, así millones combinados de células que forman un órgano tienen necesidades energéticas enormes. Aunque el corazón tenga las necesidades energéticas más altas de todos los órganos humanos, los riñones vienen un segundo cercano. El agotamiento de la energía puede dar lugar a daño del riñón y a la acumulación de las composiciones del tóxico en la carrocería, contribuyendo a la progresión de la CKD. Actualmente, no hay tratamiento efectivo para parar esta progresión.

El trifosfato de adenosina (ATP) es el “combustible mayor” en la mayoría de las células vivas y se convierte al monofosfato de adenosina (AMP) durante transferencia de energía. Una cinasa de proteína llamada sensor especializada 5ʹ-AMP-activated de la energía (AMPK) descubre incluso los cambios más ligeros de la energía celular detectando los niveles del amperio, accionando la producción de ATP en respuesta al agotamiento de la energía. Sin embargo, la actividad de AMPK se disminuye en la CKD y el mecanismo que controla este dysregulation es no entendible.

Ahora, un equipo de investigación de TMDU y la universidad de Kyushu ha mostrado que la falla de detectar el amperio es el mecanismo dominante que es la base de la inactividad de AMPK en la CKD. En un estudio reciente publicado en International del riñón, contornean cómo llegaron a esta conclusión y lo que puede significar para los pacientes de la CKD.

Los “metabilitos pueden informarnos que mucho sobre qué están entrando conectado en una célula,” explica al autor importante Hiroaki Kikuchi. “En los ratones de la CKD, perfilado del metabilito mostrado que a pesar de niveles del amperio, había una disminución sustancial de la activación de AMPK, llevándonos a concluir que la función Amperio-que detectaba de AMPK era defectuosa.”

Armado con esta nueva información, los investigadores intentaron sobrepasar el mecanismo Amperio-que detectaba para determinar si AMPK se podría todavía activar en ratones de la CKD. Tratando los ratones con A-769662, un activador de AMPK que ata en un diverso sitio al amperio, podrían atenuar importante la progresión de la CKD y corregir daño tisular asociado.

Crítico, la acumulación de los residuos en la sangre como resultado de la función reducida del riñón fue mostrada para ser responsable de la actividad Amperio-que detectaba disminuida de AMPK. “Nuestras conclusión sugieren ese agotamiento de la energía, progresión de la CKD, y la acumulación de forma tóxica de los metabilitos un ciclo vicioso en pacientes de la CKD,” dice a Eisei co-correspondiente Sohara autor. “Sin embargo, la activación de AMPK vía mecanismos de la Amperio-independiente puede romper este ciclo y representa una aproximación terapéutica nueva para el tratamiento de la CKD.”