El profesor de Uc San Diego recibe la recompensa excepcional del investigador del NCI para la investigación de cáncer

El Instituto Nacional del Cáncer (NCI) ha concedido a David Cheresh, doctorado, profesor distinguido y vicepresidencia de la patología en la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California, con una recompensa excepcional del investigador $4,2 millones para continuar su investigación en la capacidad del cáncer de vencer la tensión, la resistencia a los medicamentos del avance y de extenderse por metástasis.

La recompensa excepcional del investigador proporciona el apoyo a largo plazo a los líderes realizados en la investigación de cáncer que han estado haciendo contribuciones importantes hacia la comprensión de la enfermedad y desarrollar los usos que pueden llevar a los avances en la investigación de cáncer biomédica, del comportamiento o clínica. Ofrece el financiamiento de $600.000 en costos directos por año durante un período de siete años.

“Es muy un honor para tener este nivel de apoyo del Instituto Nacional del Cáncer y ser reconocido entre muchos científicos dignos en el campo de la investigación de cáncer,” dijo a Cheresh, director adjunto de la innovación y de las alianzas de la industria en el centro del cáncer de Uc San Diego Moores, único centro completo NCI-Señalado del cáncer de San Diego. “Los recursos que la recompensa excepcional del investigador ofrece adaptabilidad de los investigadores y la oportunidad de pensar fuera en de la caja.”

Cheresh ensambló el centro del cáncer de Moores en 2005. Él es renombrado para su investigación en el estudio del angiogenesis -- el incremento de los nuevos tumores del vaso sanguíneo. Él también estudia las redes de transmisión de señales que regulan incremento, resistencia a los medicamentos y la metástasis del tumor. Cheresh tradujo con éxito descubrimientos del laboratorio a las drogas biológico-basadas que ahora están en diversos escenarios del revelado clínico. Uno de sus descubrimientos fue aprobado recientemente por los Estados Unidos Food and Drug Administration como terapia para el neuroblastoma, un tipo de la frente de cáncer encontrado en células nerviosas no maduras.

“La recompensa excepcional del investigador del NCI aborda un problema que muchos investigadores del cáncer experimenten: encontrar un equilibrio entre centrarse en su ciencia mientras que se asegura de que tendrán fondos para continuar su investigación en el futuro,” dijo al cantante de Dinah, doctorado, director de la división del NCI de biología del cáncer. “Siete años del financiamiento ininterrumpido, NCI está proveyendo de investigadores la oportunidad de desarrollar completo programas de investigación excepcionales y ambiciosos de cáncer.”

En trabajo anterior, Cheresh determinó la molécula ανβ3 -- un receptor en la superficie de los vasos sanguíneos tumor-asociados -- como biomarker crítico del angiogenesis. Él también encontró que esta molécula fue expresada en las células drogorresistentes, agresivas del tumor en pacientes con el pulmón, el pecho y el cáncer pancreático. Con el financiamiento del NCI, Cheresh se prepone parecer más profundo en ανβ3 y determinar cómo esta molécula es utilizada por los tumores para ganar resistencia a la terapia del cáncer y para llegar a ser altamente metastática.

“Normalmente, cuando los tumores primero se convierten son relativamente tratables si usted los descubre temprano bastante. El problema es que el tumor se adapta en un cierto plazo a un microambiente agotador del tumor o a las drogas usadas para tratarlo, permitiendo que las células cancerosas hagan más agresivas y altamente metastáticas,” dijo a Cheresh.

“Típicamente, los tumores son faltos del oxígeno, los alimentos o existen en estado altamente oxidativo, que representan las tensiones ambientales a las cuales las células del tumor pueden adaptarse. Hemos estado pidiendo: ¿Cómo las células del tumor se adaptan a estas tensiones? Resulta que las células del tumor no son ésa diferente de las células normales que experimentan la reparación de la herida. En ambos casos, las células se encuentran en un microambiente altamente agotador y desarrollan maneras de adaptarse y de sobrevivir en ese microambiente. Durante la reparación del tejido, esta adaptación lleva al remodelado y a la reparación del tejido mientras que del tumor este proceso tiende a aumentar la progresión y la resistencia a los medicamentos del tumor.”

Cheresh descubrió que ανβ3 upregulated en las diversas células durante la reparación normal de la herida y en células cancerosas mientras que el cáncer llega a ser invasor. En ambos casos, esta molécula acciona las células para incorporar un estado tensión-tolerante. En células epiteliales normales, este estado les permite iniciar el remodelado del tejido. En cáncer, permite que las células lleguen a ser drogorresistentes y altamente metastático, Cheresh dijo.

“Queremos encontrar una manera de perturbar la versión mala de la célula de la reparación de la herida. Nuestros resultados iniciales son encouraging puesto que hemos encontrado los caminos que son procesables con las drogas nuevas o existentes. De hecho, las juicios clínicas están en curso determinar si una combinación apropiada de la terapia apuntada puede suprimir cánceres altamente drogorresistentes,” dijeron a Cheresh.

“En modelos preclínicos estamos utilizando una aproximación terapéutica inmune nueva para atacar ανβ3 que expresa las células del tumor y esto parece eliminar las células más drogorresistentes, más agresivas del tumor. Nuestra meta es mover esta aproximación a la clínica cuanto antes.”

Fuente: https://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/uc_san_diego_researcher_gets_4_million_nci_award_to_study_cancer_drug_resistance_spread