Les chercheurs indiquent le mécanisme de cerveau que les entraînements démangeaison-ont évoqué rayer le comportement

C'est un cycle de façon exaspérante qui nous a affectés tous : il commence par un démangeaison qui déclenche l'éraflure, mais l'éraflure rend seulement l'itchiness plus mauvais. Maintenant, les chercheurs ont indiqué le mécanisme de cerveau pilotant cette boucle de contre-réaction de démangeaison-éraflure incontrôlable. Dans une étude publiant le 13 décembre dans le neurone de tourillon, les chercheurs ont prouvé que l'activité d'un petit sous-ensemble de neurones, situé dans une région du cerveau profonde appelée le gris periaqueductal, suit démangeaison-évoqué rayant le comportement chez les souris.

Le cerveau amplifie le signe de démangeaison au niveau spinal. Accueil de Jing-TAO Miao

Le traitement efficace pour le démangeaison continuel manque toujours, qui est en grande partie dû à notre connaissance limitée au sujet du mécanisme neural du démangeaison. Notre étude fournit le point de départ davantage à de déchiffrement comment le démangeaison est traité et modulé dans le cerveau. Éventuellement ceci pourrait mener à l'identification des objectifs thérapeutiques neufs. »

Auteur supérieur d'étude, Sun de Yan-Bande de l'Académie des sciences chinoise.

Démanger peut être déclenché par un large éventail de causes, y compris des réactions allergiques, des dermatoses, des produits chimiques irritants, des parasites, des maladies, la grossesse, et des traitements contre le cancer. Le cycle de démangeaison-éraflure peut de manière significative nuire la qualité de vie et mener à la peau sérieuse et aux lésions tissulaires. Les études récentes ont recensé des sous-types spécifiques de neurones dans le circuit spinal de démangeaison, y compris les cellules qui expriment le récepteur de gastrine-relâchement de peptide (GRPR). Mais relativement peu est connu au sujet des régions du cerveau impliquées dans le traitement de démangeaison. Exposez au soleil et son équipe a soupçonné que le gris periaqueductal pourrait être impliqué, en partie dû à son rôle critique et réputé en traitant l'information sensorielle relative telle que la douleur.

Dans l'étude neuve, les chercheurs d'abord enregistrés des neurones gris periaqueductal chez les souris librement mobiles qui étaient induites pour rayer par des injections avec de l'histamine ou une chloroquine appelée de médicament antimalarique. le comportement de éraflure Démangeaison-induit a suivi l'activité d'un ensemble spécifique de neurones qui produisent un glutamate appelé et un tachykinin appelé 1 (Tac1) de neurotransmetteur de neuropeptide. Quand les chercheurs ont enlevé les neurones de Tac1-expressing, l'éraflure démangeaison-induite a diminué de manière significative. En revanche, la stimulation de ces neurones a déclenché le comportement de éraflure spontané, même sans histamine ou chloroquine, en activant les neurones de GRPR-expression dans le circuit spinal de démangeaison.

Le Sun indique peu est connu au sujet de la façon dont le circuit de démangeaison a évolué, en dépit de son importance pour la survie des animaux.

Démangez les jeux de sensation une fonction clé en trouvant des substances nocives, particulièrement ceux qui ont fixé à la peau. Pendant que le démangeaison mène à rayer le comportement, ceci permet à l'animal de se débarasser des substances nocives. Dans certains cas, la lésion provoquée par l'éraflure peut évoquer les réactions immunitaires intenses, qui pourraient aider à combattre les substances envahies. »

Sun de Yan-Bande

Dans de futures études, le Sun et son équipe planification pour vérifier que des molécules dans les neurones gris periaqueductal de Tac1-expressing peuvent être visé par des médicaments. Ils rechercheront également d'autres noeuds dans le réseau du démangeaison du cerveau.

Ces études nous aideront à concevoir des approches neuves ou à développer les médicaments neufs pour la demande de règlement des patients présentant le démangeaison continuel. »

Sun de Yan-Bande

Source : https://www.cell.com/