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L'étude d'UI aboutit à améliorer la compréhension de la capacité de signalisation entre les neurones

La zone active présynaptique d'expositions d'étude peut faciliter les canaux calciques complémentaires

Le procédé principal du transfert de l'information à partir du neurone au neurone se produit par un relais de la signalisation électrique et chimique à la synapse, la jonction entre les neurones. Les signes électriques, potentiels d'action appelés, cause tension-ont déclenché des canaux calciques sur le neurone présynaptique pour s'ouvrir. L'afflux du calcium par les glissières déclenche le desserrage des neurotransmetteurs (les messagers chimiques), qui se déplacent en travers de la synapse au prochain neurone dans le relais, passant le long de l'information.

« Les mécanismes impliqués en réglant la concentration du flux d'information sont en critique importants pour la fonction cérébrale, » dit des jeunes de Samuel, le PhD, le professeur agrégé de l'anatomie et la biologie cellulaire à l'université de l'université de l'Iowa Carver du médicament et d'un membre de l'institut de neurologie de l'Iowa. « Critique au flux d'information de réglage est l'afflux du calcium par des canaux calciques aux synapses, et cela dépend du nombre de canaux calciques inclus dans la membrane présynaptique. En dépit de leur importance, nous ne comprenons pas quels contrôles le nombre de canaux calciques à la synapse. »

Dans le système nerveux central, il y a trois sous-types de la famille Cav2 des canaux calciques tension-déclenchés. De ces derniers, Cav2.1 est le plus efficace à déclencher le desserrage de neurotransmetteur de la synapse puisqu'il est présent à des niveaux plus élevés comparés à d'autres sous-types Cav2. Le sous-type Cav2.1 est également l'isoform dominant lié aux maladies humaines connues sous le nom de channelopathies Cav2, qui comprennent des formes de migraine, d'épilepsie, et d'ataxie.

Une meilleure compréhension de la façon dont Cav2.1 et d'autres canaux calciques impliqués dans la neurotransmission sont réglés pourrait indiquer des voies de renforcer thérapeutiquement les synapses qui échouent dans une condition de la maladie.

Canaux calciques de réglage

Le dogme actuel dans le domaine a proposé que la zone active, le site spécialisé sur la synapse qui règle le desserrage de neurotransmetteur, peut seulement faciliter un numéro spécifique des canaux calciques Cav2 et est toujours remplie à la capacité. En particulier, ceci propose qu'il ne soit pas possible d'augmenter le nombre de glissières Cav2.1. Par conséquent ceci limite les moyens par lesquels la force synaptique peut être augmentée.

« Nous pouvions prouver que réellement vous pouvez mettre dans plus des glissières Cav2.1 dans la zone active indiquant que les zones actives ne sont pas remplies à la capacité. D'ailleurs, ajouter plus de glissières augmente la force synaptique, » dit le jeune, qui était auteur supérieur de l'étude, qui était le 10 décembre publié en ligne dans le neurone de tourillon.

L'étude a également retourné penser précédent quel sous-type de glissière est dominant, en prouvant que les glissières Cav2.1 sont favorisées au-dessus de Cav2.2.

L'équipe a également prouvé que ces découvertes étaient vraies pour leur circuit neuronal à les deux tôt et mûrit les remarques de développement de temps.

« Ce signifie que la capacité de mettre dans plus des canaux calciques est actuelle par la vie de l'organisme, » des jeunes ajoute.

L'innovation pilote la découverte

Les jeunes et son équipe ont effectué leurs découvertes utilisant plusieurs technologies novatrices qu'ils ont développées. Par exemple, un vecteur adénoviral dépendant d'aide appelée de vecteur de thérapie génique, qui a une plus grande capacité de chargement que des vecteurs plus traditionnels, leur a permis de livrer les gènes relativement grands codant les canaux calciques dans un circuit neuronal intact indigène. Ils ont également un système qui tient compte de l'overexpression des canaux calciques dans des neurones. Ensemble ces deux technologies ont permis à l'équipe de forcer l'overexpression des différents sous-types de canal calcique pour vérifier les effets sur la force synaptique.

De plus, l'équipe a employé une technique d'imagerie que les différents canaux calciques de marques avec de l'or et permet aux scientifiques de concevoir les canaux calciques et de mesurer matériel le nombre de glissières dans la zone active.

« Cette technique nous a permise de prouver que les modifications étaient réellement dues à une augmentation du nombre de glissières parce que nous pourrions directement concevoir les différents canaux calciques et les mesurer, » des jeunes dit.

Les découvertes propose qu'il soit possible d'augmenter le nombre de canaux calciques dans la zone active et que c'est une voie de renforcer la neurotransmission entre les neurones.

« Maintenant nous savons qu'il doit y avoir des mécanismes spécifiques à la synapse ou à un autre point de reprise qui règlent le rapport et le type de glissières qui sont utilisées. Mais ce qui sont ces mécanismes est une grande question non résolue, le » jeune indique. « Fondamentalement, cette étude ouvrent un horizon neuf entier de recherche et de façons de penser neuves au sujet de la façon dont les synapses règlent la force synaptique. En outre, ces découvertes fourniront des analyses principales dans la façon dont l'information est codée par le système nerveux, facilitant le développement des demandes de règlement pour un large éventail de troubles neurologiques et neuropsychiatriques. »