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Lo studio rivela il meccanismo dietro il remyelination guastato in ms

I ricercatori dall'università alla Buffalo hanno fatto una scoperta circa il remyelination che potrebbe piombo ai nuovi approcci del trattamento per le malattie infiammatorie quale la sclerosi a placche.

Cellule nervose Myelinated - dallo studio creativo 3Dme

studio creativo 3Dme | Shutterstock

Come descritto nei rapporti delle cellule del giornale, il gruppo ha trovato che in cellule staminali adulte, l'attivazione di un fattore di trascrizione specifico induce la stasi patologica - dove le cellule staminali diventano incapaci di rispondere alla lesione generando i oligodendrocytes diformazione.

Demyelination è una caratteristica fondamentale dei termini infiammatori quale la sclerosi a placche. Lo studio descrive il ruolo di un fattore di trascrizione chiamato PRRX1 in celle umane del progenitore del oligodendrocyte.

La corrente studia nel fuoco di sclerosi a placche pricipalmente sulle terapie che inducono la differenziazione di queste celle del progenitore. Qui, il Sim di Fraser ed i colleghi hanno messo a fuoco sulla possibilità di nuove droghe che potrebbero bloccare la stasi patologica dei progenitori.

L'idea che la stasi patologica dei progenitori potrebbe impedire la rigenerazione in ms è distinta dalle strategie precliniche correnti che trasformano il loro modo la prova.

Sim di Fraser, ricercatore del cavo

Il gruppo ha scoperto che quello attiva la riparazione della mielina interrotta gene PRRX1 bloccando la proliferazione del progenitore del oligodendrocyte.

Lo studio ha indicato che l'espressione di PRRX1 ha causato l'arresto del ciclo cellulare e la stasi delle celle del progenitore del oligodendrocyte, quindi rendenti non valida la produzione della mielina.

Il Sim ed il gruppo egualmente hanno dimostrato che bloccare l'espressione PRRX1 ha impedito gli effetti negativi dell'interferone-y proinflammatory di citochina.

L'espressione di questo fattore di trascrizione potrebbe essere un obiettivo possibile nelle malattie infiammatorie quale la sclerosi a placche, dove l'interferone-y può impedire il remyelination, dice il Sim.

I risultati potrebbero aprire la strada per i nuovi obiettivi terapeutici potenziali come pure fare luce sul meccanismo da cui l'efficaci riparazione e rigenerazione della mielina è impedita in sig.ra.

La scoperta che la stasi patologica è che cosa causa questi riparazione e rigenerazione guastate di mielina guiderà gli studi futuri del gruppo.

Pianificazione perseguire l'idea che forse potremmo identificare i trattamenti per il ms che funzionano sormontando la stasi patologica dei precursori del oligodendrocyte in lesioni demyelinating che caratterizzano questa malattia.„

Sim di Fraser, ricercatore del cavo

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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