Les chercheurs recensent la tige entre le mucus dans les petites voies aériennes et la fibrose pulmonaire

Les découvertes expérimentales supportent un lien entre les mucines dans le poumon et la fibrose pulmonaire

Une équipe des chercheurs aboutis par des membres de l'université de la faculté d'École de Médecine du Colorado au campus médical d'Anschutz de CU a recensé un lien entre le mucus dans les petites voies aériennes et la fibrose pulmonaire.

Les découvertes sont publiées dans des transmissions de nature.

« La surproduction d'une mucine de poumon (MUC5B) s'est chronique avérée le risque le plus intense pour le développement de la Fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) et de l'affection pulmonaire récemment rhumatoïde d'arthrite-interstitiel, » a dit l'auteur David supérieur et correspondant Schwartz, DM, présidence du service de médecine à l'École de Médecine de CU.

M. Schwartz ajoute, « les découvertes en ce manuscrit fournissent une découverte critique en comprenant la cause et potentiellement la demande de règlement d'IPF en expliquant que le mucus excédentaire dans les petites voies aériennes peut entraîner la fibrose de poumon, en partie, en nuisant le mécanisme du jeu de poumon. En ensemble, ces découvertes ont fourni les moyens de recenser une population à risque, de diagnostiquer la maladie avant le développement du marquage irréversible, de se concentrer sur un seul objectif thérapeutique (MUC5B) et un emplacement spécifique dans le poumon (voie aérienne distale), et de produire une voie nouvelle pour l'intervention thérapeutique pour une maladie qui est actuel incurable. »

La Fibrose pulmonaire idiopathique est le type le plus courant de fibrose graduelle de poumon. Au fil du temps, le marquage devient plus mauvais et il est dur pour rentrer une respiration profonde et les poumons ne peuvent pas rentrer assez d'oxygène. La longueur moyenne de la survie des patients avec IPF est de trois à cinq ans, et un besoin imprévisible critique est de recenser des patients avant que le poumon soit marqué irréversiblement.

Le dysfonctionnement de Mucociliary est un paradigme apparaissant dans les affections pulmonaires [3, 4]. A précédemment considéré un détail caractéristique aux maladies obstructives telles que l'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive, et les maladies génétiques telles que la dyskinésie et la mucoviscidose ciliaire primaire, l'importance des mucines, mucus, et interactions mucociliary a apprêté dans les maladies de la périphérie de poumon, telles que l'adénocarcinome et l'IPF [1, 2].

Les chercheurs sur l'étude actuelle dans des transmissions de nature ont présumé que le rôle potentiel pour le dysfonctionnement mucociliary comme gestionnaire de pathologie d'IPF est supporté par de seules signatures d'expression du gène dans IPF. Les chercheurs ont constaté qu'une caractéristique génétique spécifique, connue sous le nom de variante rs35705950 de promoteur de MUC5B, qui a comme conséquence une production marquée d'augmentation de mucus dans le poumon est le facteur de risque génétique le plus intense pour IPF. Ils ont également trouvé que c'est le facteur de risque le plus intense pour l'affection pulmonaire rhumatoïde d'arthrite-interstitiel.

Les découvertes proposent que cela la désignation d'objectifs de MUC5B dans les voies aériennes terminales de patients présentant les étapes précliniques de la maladie pulmonaire interstitielle représente une stratégie pour éviter l'étape progressive de la fibrose pulmonaire préclinique.

« Cette étude montre comment les découvertes génétiques dans les maladies humaines peuvent produire des hypothèses neuves, comme ceux liés au jeu mucociliary nui, qui peut mener à la découverte des mécanismes moléculaires nouveaux et du développement de la diagnose tôt et à des demandes de règlement plus précises pour la fibrose pulmonaire, » a dit James P. Kiley, PhD, directeur de la Division des affections pulmonaires au coeur, au poumon, et à l'institut nationaux de sang.

Source : http://www.ucdenver.edu/