Los investigadores determinan eslabón entre el moco en las pequeñas aerovías y la fibrosis pulmonar

Las conclusión experimentales soportan una conexión entre las mucinas en el pulmón y la fibrosis pulmonar

Las personas de los investigadores llevados por las piezas de la universidad de la facultad de la Facultad de Medicina de Colorado en el campus médico de Anschutz del CU han determinado una conexión entre el moco en las pequeñas aerovías y la fibrosis pulmonar.

Las conclusión se publican en comunicaciones de la naturaleza.

“La superproducción de una mucina del pulmón (MUC5B) se ha mostrado constantemente para ser el riesgo más fuerte para el revelado de la fibrosis pulmonar idiopática (IPF) y de la enfermedad pulmonar artritis-intersticial recientemente reumatoide,” dijo autor a David mayor y correspondiente Schwartz, Doctor en Medicina, silla del departamento del remedio en la Facultad de Medicina del CU.

El Dr. Schwartz agrega, “las conclusión en este manuscrito ofrecen una ruptura crítica en la comprensión de la causa y potencialmente del tratamiento de IPF demostrando que exceso del moco en las pequeñas aerovías puede causar fibrosis del pulmón, en parte, empeorando el mecanismo de la tolerancia del pulmón. En agregado, estos descubrimientos han ofrecido los medios de determinar una población en peligro, de diagnosticar la enfermedad antes del revelado de marcar con una cicatriz irreversible, de centrarse en un objetivo terapéutico único (MUC5B) y una situación específica en el pulmón (aerovía distal), y de crear un camino nuevo para la intervención terapéutica para una enfermedad que es actualmente incurable.”

La fibrosis pulmonar idiopática es el tipo más común de fibrosis progresiva del pulmón. En un cierto plazo, el marcar con una cicatriz consigue peor y se convierte difícilmente para admitir una respiración profunda y los pulmones no pueden admitir suficiente oxígeno. El largo medio de la supervivencia de pacientes con IPF es tres a cinco años, y una necesidad incumplida crítica es determinar a pacientes antes de que el pulmón se marque con una cicatriz irreversible.

La disfunción de Mucociliary es un paradigma emergente en las enfermedades pulmonares [3, 4]. Consideraba previamente un específico característico a las enfermedades obstructoras tales como asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y las enfermedades genéticas tales como discinesia y fibrosis quística ciliar primaria, la importancia de mucinas, moco, y las acciones recíprocas mucociliary han alisado en las enfermedades de la periferia del pulmón, tales como adenocarcinoma e IPF [1, 2].

Los investigadores en el estudio actual en comunicaciones de la naturaleza presumieron que el papel potencial de la disfunción mucociliary como impulsor de la patología de IPF es soportado por las firmas únicas de la expresión génica en IPF. Los investigadores encontraron que una característica genética específica, conocida como la variante rs35705950 del promotor de MUC5B, que da lugar a una producción marcada del aumento de moco en el pulmón es el factor de riesgo genético más fuerte para IPF. También encontraron que éste es el factor de riesgo más fuerte para la enfermedad pulmonar artritis-intersticial reumatoide.

Las conclusión sugieren que eso el alcance de MUC5B en las aerovías terminales de pacientes con los escenarios preclínicos de la enfermedad pulmonar intersticial represente una estrategia para prevenir la progresión de la fibrosis pulmonar preclínica.

“Este estudio muestra cómo las conclusión genéticas en enfermedades humanas pueden generar nuevas hipótesis, tales como ésos relacionados con la tolerancia mucociliary empeorada, que puede llevar al descubrimiento de mecanismos moleculares nuevos y del revelado de diagnósticos tempranos y a tratamientos más exactos para la fibrosis pulmonar,” dijo a James P. Kiley, doctorado, director de la división de enfermedades pulmonares en el corazón, el pulmón, y el instituto nacionales de la sangre.

Fuente: http://www.ucdenver.edu/