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L'analyse nouvelle sur le règlement inflammatoire a pu préparer le terrain pour des traitements efficaces de douleur

Les chercheurs ont recensé une forme neuve du règlement inflammatoire qui augmente notre réaction aux stimulus douloureux

Une voie nouvelle dont la réaction inflammatoire à la douleur est réglée a été décrite dans l'eLife de tourillon d'ouvert-accès.

Les résultats ajoutent à notre compréhension des mécanismes qui font faire souffrir la sensibilité accrue en réponse aux blessures et à l'inflammation, et pourraient préparer le terrain pour plus de traitements efficaces.

Le hyperalgesia inflammatoire, l'hypersensibilité aux stimulus thermiques et chimiques, peuvent être divisés en deux phases - aiguës et continuelles. En tant qu'élément de cette condition, les médiateurs inflammatoires, y compris des facteurs de croissance, stimulent et sensibilisent des récepteurs de douleur. Une protéine qui joue également une fonction clé ici est le sous-type potentiel 1 (TRPV1) de Vanilloid de récepteur passager.

Le facteur de croissance nerveuse (NGF) est également impliqué dans le hyperalgesia inflammatoire et, dans la douleur chronique, produit des changements de l'expression de la protéine de TRPV1. « On l'a connu pendant plus d'une décennie que NGF sensibilise des neurones de douleur-récepteur par le plus grand trafic des glissières TRPV1 sur la surface de cellules, et que cette sensibilisation exige l'activation d'une kinase appelée du phosphoinositide 3 d'enzymes, ou PI3K, » explique le premier l'auteur Anastasiia Stratiievska, candidat de PhD dans le service de la physiologie et de la biophysique à l'université de Washington, Seattle, USA. « Mais le mécanisme par lequel ceci se produit était encore inconnu, et nous a voulu recueillir plus d'analyses dans le procédé. »

Pour faire ceci, Stratiievska et son équipe ont employé une microscopie à fluorescence appelée de réflexion interne de total de deux-couleur de technique d'imagerie pour étudier des cellules de TRPV1-expressing. Leur analyse a indiqué que TRPV1 a augmenté l'activité de PI3K. Bien que TRPV1 soit un grand, la protéine de multi-domaine encastrée dans la surface de cellules, un petit éclat de la protéine appelée l'ARD était assez pour entraîner cette augmentation d'activité.

« Puisque l'ARD est structurellement économisé parmi des glissières de TRPV, nous avons vérifié si d'autres glissières sans compter que TRPV1 pourraient augmenter l'activité NGF-induite de PI3K, » dit l'auteur Sharona supérieur Gordon, professeur de la physiologie et de la biophysique à l'université de Washington, Seattle. « Nous avons vu que cela valait en effet également pour TRPV2 et TRPV4. »

« Ensemble, nos découvertes indiquent un règlement réciproque précédemment inconnu parmi les glissières multiples de TRPV et PI3K, » Stratiievska conclut. « Les prochaines opérations seront de recenser les mutations d'ARD qui évitent ce règlement. Il serait également intéressant de déterminer le rôle exact que les jeux réglementaires réciproques dans la sensibilisation aux stimulus douloureux dans les organismes modèles, en tant que ceci pourraient aider avec le développement des calmants plus efficaces davantage en bas de la ligne. »