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La comprensione novella sul regolamento infiammatorio ha potuto aprire la strada per le efficaci terapie di dolore

I ricercatori hanno identificato un nuovo modulo del regolamento infiammatorio che aumenta la nostra risposta agli stimoli dolorosi

Un modo novello in cui la risposta infiammatoria a dolore è regolamentata è stato descritto nel eLife del giornale di aperto Access.

I risultati aggiungono alla nostra comprensione dei meccanismi che la causa ha aumentato la sensibilità a dolore in risposta alla lesione ed all'infiammazione e potrebbero aprire la strada per le terapie più efficaci.

La iperalgia infiammatoria, l'ipersensibilità agli stimoli termici e chimici, possono essere divise in due fasi - acute e croniche. Come componente di questa circostanza, i mediatori infiammatori, compreso i fattori di crescita, stimolano e sensibilizzano i ricevitori di dolore. Una proteina che egualmente svolge un ruolo chiave qui è sottotipo potenziale 1 (TRPV1) di Vanilloid del ricevitore transitorio.

Il fattore di crescita del nervo (NGF) egualmente è compreso in iperalgia infiammatoria e, nel dolore cronico, produce i cambiamenti nell'espressione della proteina di TRPV1. “È stato conosciuto per più una decade che NGF sensibilizza i neuroni del dolore-ricevitore con il traffico aumentato dei canali TRPV1 alla superficie delle cellule e che questa sensibilizzazione richiede l'attivazione di un enzima ha chiamato la chinasi di phosphoinositide 3, o PI3K,„ spiega primo l'autore Anastasiia Stratiievska, candidato di PhD nel dipartimento della fisiologia e della biofisica all'università di Washington, Seattle, Stati Uniti. “Ma il meccanismo da cui questo si presenta era ancora sconosciuto e noi ha voluto riunire più comprensioni nel trattamento.„

Per fare questo, Stratiievska ed il suo gruppo hanno usato una tecnica di rappresentazione chiamata microscopia di fluorescenza del riflesso interno di totale di due-colore per studiare le celle di TRPV1-expressing. La loro analisi ha rivelato che TRPV1 ha aumentato l'attività di PI3K. Sebbene TRPV1 sia un grande, la proteina del multi-dominio incassata nella superficie delle cellule, un piccolo frammento della proteina chiamata ARD era abbastanza per causare questo aumento nell'attività.

“Poiché ARD è conservato strutturalmente fra i canali di TRPV, abbiamo provato se altri canali oltre a TRPV1 potrebbero aumentare dall'l'attività indotta NGF di PI3K,„ diciamo l'autore Sharona senior Gordon, professore della fisiologia e della biofisica all'università di Washington, Seattle. “Abbiamo veduto che questo era effettivamente egualmente vero per TRPV2 e TRPV4.„

“Insieme, i nostri risultati rivelano un regolamento reciproco precedentemente sconosciuto fra i canali multipli di TRPV e PI3K,„ Stratiievska conclude. “I punti seguenti saranno di identificare le mutazioni di ARD che impediscono questo regolamento. Egualmente sarebbe interessante determinare il ruolo esatto che il regolamento reciproco svolge nella sensibilizzazione agli stimoli dolorosi all'interno degli organismi di modello, poichè questo potrebbe aiutare con lo sviluppo di antidolorifici più efficaci più ulteriormente giù la riga.„