Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El discernimiento nuevo en la regla inflamatoria podía pavimentar la manera para las terapias efectivas del dolor

Los investigadores han determinado una nueva forma de la regla inflamatoria que aumenta nuestra reacción a los estímulos dolorosos

Una manera nueva de la cual la reacción inflamatoria al dolor se regula se ha descrito en el eLife del gorrón del abierto-acceso.

Los resultados agregan a nuestra comprensión de los mecanismos que la causa aumentó sensibilidad al dolor en respuesta a daño y a la inflamación, y podrían pavimentar la manera para terapias más efectivas.

La hiperalgia inflamatoria, la hipersensibilidad a los estímulos térmicos y químicos, se pueden dividir en dos fases - agudas y crónicas. Como parte de esta condición, los mediadores inflamatorios, incluyendo factores de incremento, estimulan y sensibilizan los receptores del dolor. Una proteína que también desempeña un papel dominante aquí es el subtipo potencial 1 (TRPV1) de Vanilloid del receptor transitorio.

El factor de incremento del nervio (NGF) también está implicado en hiperalgia inflamatoria y, en dolor crónico, produce cambios en la expresión de la proteína de TRPV1. “Se ha sabido por encima una década que NGF sensibiliza las neuronas del dolor-receptor con el tráfico creciente de los canales TRPV1 a la superficie de la célula, y que esta sensibilización requiere la activación de una enzima llamó la cinasa del phosphoinositide 3, o PI3K,” explica a primer autor Anastasiia Stratiievska, candidato del doctorado en el departamento de la fisiología y de la biofísica en la universidad de Washington, Seattle, los E.E.U.U. “Solamente el mecanismo al lado del cual éste ocurre era todavía desconocido, y nosotros quiso recolectar más discernimientos en el proceso.”

Para hacer esto, Stratiievska y sus personas utilizaron una técnica de proyección de imagen llamada microscopia de fluorescencia total bicolor de la reflexión interna para estudiar las células de TRPV1-expressing. Su análisis reveló que TRPV1 aumentó actividad de PI3K. Aunque TRPV1 sea un grande, la proteína del multi-dominio embutida en la superficie de la célula, un pequeño fragmento de la proteína llamada el ARD era suficiente para causar este aumento en actividad.

“Porque el ARD se conserva estructural entre los canales de TRPV, probamos si otros canales además de TRPV1 podrían aumentar actividad NGF-inducida de PI3K,” decimos autor a Sharona mayor Gordon, profesor de la fisiología y de la biofísica en la universidad de Washington, Seattle. “Vimos que esto era de hecho también verdad para TRPV2 y TRPV4.”

“Junto, nuestras conclusión revelan una regla recíproca previamente desconocida entre los canales múltiples de TRPV y PI3K,” Stratiievska concluye. “Los pasos siguientes serán determinar las mutaciones de ARD que previenen esta regla. También sería interesante determinar el papel exacto a que los juegos de regla recíprocos en la sensibilización a los estímulos dolorosos dentro de los organismos modelo, como esto podrían ayudar con el revelado de calmantes más efectivos más lejos abajo de la línea.”