L'esame evidenzia i meccanismi di manipolazione del calcio in questione nella lesione di reperfusion

Il colpo e l'infarto miocardico (MI) sono una causa della morte e un'inabilità significative universalmente. Tuttavia, durante i parecchi decenni passati a causa degli avanzamenti nelle medicine (agenti di thrombolytic, droghe antipiastriniche, betabloccanti ed inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina) e degli approcci ad aspersione del tessuto di restore (intervento coronario percutaneo ed esclusione cardiopolmonare), la mortalità del MI è diminuito drammaticamente.

Questi trattamenti sono stati conosciuti per diminuire la lesione ischemica del miocardio acuta e per limitare la dimensione di MI quando esperimenti e sono stati fatti sugli animali. Tuttavia, il reperfusion può stesso ampliare la lesione e la morte delle cellule; ciò è conosciuta come lesione del miocardio di ischemia-reperfusion (I/R). Parecchi studi hanno scoperto i meccanismi complessi di danno del cardiomyocyte dopo che il trattamento di reperfusion e gli sforzi sono in corso cercare gli obiettivi terapeutici per diminuire I/R. Uno della maggior parte del IS-IS di osservazioni l'elevazione degli ioni di Ca2+ che ha luogo ai livelli intracellulari e mitocondriali durante il reperfusion. Questo aumento in Ca2+ predispone i pazienti ad errore, aiper-contrattura ed a proteolisi mitocondriali, finalmente piombo la cella verso la morte necrotica o apoptotic. I canali del sarcolemma (canali di Ca2+ e scambiatori L Tipi calcio/del sodio), reticolo sarcoplasmico (atpasi di SERCA) e dei ricevitori endoplasmatici/di ryanodine, SOCE (entrata memoria-di gestione del calcio), i lisosomi ed altri, che sono modificati dalla lesione di I/R sono responsabili di queste alterazioni enormi nei livelli citosolici di Ca2+.

Questo esame descrive le vie biochimiche differenti che piombo a Ca2+ il sovraccarico che causa I/R. Advances nelle strategie terapeutiche indicatore luminoso del oin che delle scoperte recenti egualmente è discusso.

Sorgente: https://benthamscience.com/