A revisão destaca os mecanismos de manipulação do cálcio envolvidos em ferimento do reperfusion

O curso e o enfarte do miocárdio (MI) são uma causa de morte significativa e inabilidade no mundo inteiro. Contudo, sobre as várias décadas passadas devido aos avanços nas medicinas (agentes de thrombolytic, drogas antiplatelet, beta construtores, e angiotensin que converte inibidores de enzima) e às aproximações à perfusão do tecido da restauração (intervenção coronária percutaneous e desvio cardiopulmonar), a mortalidade do MI diminuiu dramàtica.

Estes tratamentos forem sabidos para reduzir ferimento isquêmico miocárdico agudo e para limitar o tamanho do MI quando experiências e foram feitos em animais. Contudo, o reperfusion pode próprio amplificar ferimento e a morte da pilha; isto é sabido como ferimento miocárdico do isquemia-reperfusion (I/R). Diversos estudos descobriram mecanismos complexos de dano do cardiomyocyte após o processo de reperfusion, e os esforços são em curso procurarar por alvos terapêuticos para reduzir I/R. Um da maioria de IS-IS das observações a elevação de íons de Ca2+ que ocorre a níveis intracelulares e mitocondriais durante o reperfusion. Este aumento em Ca2+ predispor pacientes à falha mitocondrial, à hyper-contracção e ao proteolysis, eventualmente conduzindo a pilha para a morte necrotic ou apoptotic. Os canais do sarcolemma (L-Tipo canais de Ca2+ e cambistas do sódio/cálcio), segundo estômago (ATPase de SERCA) e dos receptors endoplasmic/sarcoplasmic do ryanodine, SOCE (entrada loja-operada do cálcio), lisosomas e outro, que são alterados por ferimento de I/R são responsáveis para estas alterações enormes em níveis cytosolic de Ca2+.

Esta revisão descreve os caminhos bioquímicos diferentes que conduzem a Ca2+ a sobrecarga que causa I/R. Avanço em estratégias terapêuticas luz do oin que de descobertas recentes é discutido igualmente.

Source: https://benthamscience.com/