La revista destaca los mecanismos de manejo del calcio implicados en daño de la reperfusión

El recorrido y el infarto del miocardio (MI) son una causa de la muerte importante e incapacidad por todo el mundo. Sin embargo, sobre el último varias décadas debido a avances en el remedio (agentes de thrombolytic, drogas antiplaquetarias, moldes beta, y angiotensina que convierte los inhibidores enzimáticos) y aproximaciones a la perfusión del tejido del restore (intervención coronaria percutánea y derivación cardiopulmonar), la mortalidad del MI ha disminuido dramáticamente.

Estos tratamientos se han sabido para reducir daño isquémico del miocardio agudo y para limitar talla del MI cuando los experimentos y fueron hechos en animales. Sin embargo, la reperfusión puede sí mismo amplificar daño y muerte de la célula; esto se conoce como daño del miocardio de la isquemia-reperfusión (I/R). Varios estudios han destapado mecanismos complejos del daño del cardiomyocyte después del proceso de la reperfusión, y los esfuerzos están en curso explorar para que los objetivos terapéuticos reduzcan I/R. Uno de la mayoría del IS-IS de las observaciones la elevación de los iones de Ca2+ que ocurre en los niveles intracelulares y mitocondriales durante la reperfusión. Este aumento en Ca2+ predispone a pacientes a la falla, a la híper-contracción y a la proteólisis mitocondriales, eventual llevando la célula hacia muerte necrótica o apoptotic. Los canales de la sarcolema (L-Tipo canales de Ca2+ y los cambiadores del sodio/del calcio), del retículo (ATpasa de SERCA) y de los receptores endoplásmicos/sarcoplásmicos del ryanodine, SOCE (asiento almacén-operado del calcio), los lisosomas y otros, que son modificados por daño de I/R son responsables de estos cambios enormes en niveles cytosolic de Ca2+.

Esta revista describe diversos caminos bioquímicos que lleven a Ca2+ la sobrecarga que causa a I/R. Advances en estrategias terapéuticas que luz del oin de descubrimientos recientes también se discute.

Fuente: https://benthamscience.com/