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La nuova ricerca esamina il metabolismo del cancro ai disgaggi multipli

Qualunque cosa il cancro del modulo contenga l'organismo, comincia al livello cellulare e si sviluppa via metabolismo funzionato amok.

Capendo quello il metabolismo alterato nel cancro ha ricevuto l'interesse rinnovato della ricerca, secondo Abe Stroock, il William C. Hooey Direttore e Gordon L. Dibble professore nel banco di Smith di assistenza tecnica chimica e biomolecolare. Suo l'ultima ricerca esamina il metabolismo del cancro ai disgaggi multipli e stende il fondamento teorico per gli studi futuri.

“Il Cancro ha metabolismo distinto, in un certo senso ed è una delle caratteristiche più iniziali [della malattia] al cellulare e disgaggio sottocellulare che è stato identificato,„ ha detto Stroock, autore senior “dello studio di calcolo del Multi-Disgaggio sull'effetto di Warburg, sull'effetto inverso di Warburg e sulla dipendenza della glutamina in tumori solidi,„ pubblicato recentemente nella biologia di calcolo di PLOS.

Lo Shan di Mengrou, il Ph.D., un ex collega del laureato di Samuel C. Fleming Family nel laboratorio di Stroock, è autore principale.

Quasi 100 anni fa, il fisiologo ed il premio Nobel tedeschi Otto Warburg ha supposto che la crescita del cancro fosse causata dai mitocondri che consumano gli importi anormali di glucosio, anche in presenza di ossigeno. Le celle in buona salute consumano soltanto il glucosio in assenza di ossigeno. Questo fenomeno di metabolismo alterato nel cancro è stato definito l'effetto di Warburg.

Warburg ha congetturato che il cancro era una malattia metabolica, in primo luogo, ma la ricerca successiva ha messo avanti l'idea che le mutazioni genetiche sono alla root di cancro.

“Il reclamo di Warburg che questo difetto metabolico è l'origine di cancro, nei modi importanti, è stato allontanato oggi,„ Stroock ha detto. “Ma ancora non curiamo il cancro, in modo dalle domande circa i metabolismi mentre si riferiscono alla genetica di cancro sono indietro sulla tabella.„

Quando le cellule tumorali consumano il glucosio, Stroock ha detto, essi lo fa con un trattamento chiamato glicolisi, in cui una quantità significativa di glucosio si trasforma in acido lattico. È un modo molto inefficiente usare il glucosio - gli stessi fenomeni che accade quando i muscoli affaticati consumano lo zucchero in condizioni aerobiche, piombo all'acidosi lattica se lasciato incontrollato.

Uno degli scopi della ricerca era di scoprire se e come le singolarità nel metabolismo del cancro, come l'effetto di Warburg, aiutano o danneggiano la crescita del tumore. Per esempio: Dato l'inefficienza intrinseca di glicolisi, le celle del tumore dovrebbero essere a tessuti sani relativi svantaggiati.

“Una delle ragioni per cui è una domanda stampante è, la nostra comprensione corrente di un tumore è basata sulla sopravvivenza dell'più adatto,„ Stroock ha detto. “[Cancro] estrae perché le celle cancerogene sfidano le norme di buone celle del tessuto, che sono, “faccia che cosa siete detto,„ e “abbia integrità genetica. “Nel fare questo, il tumore fuori fa concorrenza tessuti sani.„

Stroock ha mirato a determinare le resistenze e le debolezze di questo trattamento metabolico riavvolto ai disgaggi multipli - intracellulari, cellulare, multicellulare - ed agli strumenti creati per agire in tal modo. Il gruppo ha modellato questi trattamenti in tre scenari metabolici:

  • L'effetto di Warburg (consumo aerobico di glucosio);
  • Dipendenza della glutamina, che era stata veduta come marchio di garanzia del metabolismo del cancro e;
  • L'effetto inverso di Warburg, in cui le cellule tumorali “dirottano„ le celle noncancerous nel microenvironment del tumore e le forzano per consumare il glucosio come le cellule tumorali fanno.

Uno degli strumenti il gruppo utilizzato era l'analisi del cambiamento-bilanciamento (FBA), un metodo di calcolo per la determinazione dell'utilizzazione delle sostanze nutrienti in tutto il trattamento metabolico all'interno di diverse celle.

Facendo uso dei risultati della FBA nei modelli delle popolazioni delle celle sotto forma di tumori solidi, il gruppo ha confermato che l'effetto di Warburg fornisce un vantaggio della crescita per il tumore, ma che la dipendenza della glutamina non avvantaggia la crescita delle cellule del tumore. “Mostriamo che non è utile [per il tumore] essere glutamina-dipendente,„ Stroock abbiamo detto. “La comunità dovrà trovare altri modi in cui la glutamina è importante.„

Il gruppo di Stroock egualmente ha offerto le comprensioni nella relazione fra le celle in buona salute e le celle del tumore nell'ambito dell'effetto inverso di Warburg, che permette che più ossigeno penetri la massa cancerogena nei microenvironments risorsa-limitati.

Stroock ha detto il lavoro de gruppo, mentre le porte di apertura allo studio futuro, egualmente conferma una teoria quasi di 100 anni. “Mette questa ipotesi antica sul basamento più solido,„ ha detto, “ed ora sappiamo più quantitativamente… come le cellule tumorali usano questo meccanismo di Warburg.„