Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

La nueva investigación examina metabolismo del cáncer en las escalas múltiples

No importa qué el cáncer de la forma admite la carrocería, comienza en el nivel celular y crece vía el metabolismo funcionado con amok.

Entendiendo eso el metabolismo alterado en cáncer ha recibido interés renovado de la investigación, según Abe Stroock, el Guillermo C. Hooey director y Gordon L. Dibble profesor en la escuela de Smith de la ingeniería química y biomolecular. El suyo la última investigación examina metabolismo del cáncer en las escalas múltiples, y pone la base teórica para los estudios futuros.

El “cáncer tiene metabolismo distinto, en un cierto sentido, y es una de las características más tempranas [de la enfermedad] en el celular y la escala subcelular que fue determinada,” dijo a Stroock, autor mayor del “estudio de cómputo de la Multi-Escala del efecto de Warburg, del efecto reverso de Warburg y del apego de la glutamina en tumores sólidos,” publicado recientemente en biología de cómputo de PLOS.

El Shan de Mengrou, Ph.D., persona anterior del graduado de Samuel C. Fleming Family en el laboratorio de Stroock, es autor importante.

Casi 100 años hace, el fisiólogo y el premio Nobel alemanes Otto Warburg presumió que el incremento del cáncer es causado por las mitocondrias que consumen cantidades anormales de glucosa, incluso en presencia del oxígeno. Las células sanas consumen solamente la glucosa en ausencia del oxígeno. Este fenómeno del metabolismo alterado en cáncer se ha llamado el efecto de Warburg.

Warburg conjeturó que el cáncer era una enfermedad metabólica, sobre todo, pero la investigación subsiguiente ha presentado la idea que las mutaciones genéticas están en la raíz del cáncer.

“La reclamación de Warburg que este defecto metabólico es el origen del cáncer, en maneras importantes, se ha despedido hoy,” Stroock dijo. “Solamente todavía no curamos el cáncer, así que las preguntas sobre metabolismos como se relacionan con la genética del cáncer están detrás en la tabla.”

Cuando las células cancerosas consumen la glucosa, Stroock dijo, ellas la hace con un proceso llamado la glicolisis, en la cual una cantidad importante de glucosa se gira en el ácido láctico. Es una manera muy ineficaz utilizar la glucosa - los mismos fenómenos que ocurre cuando los músculos fatigados consumen el azúcar anaeróbico, llevando a la acidosis láctica si está ida desenfrenado.

Una de las metas de la investigación era descubrir si y cómo las singularidades en el metabolismo del cáncer, como el efecto de Warburg, ayudan o dañan a incremento del tumor. Por ejemplo: Dado la ineficacia intrínseca de la glicolisis, las células del tumor deben ser tejidos sanos en relación con perjudicados.

“Una de las razones que es una pregunta que prensa es, nuestra comprensión actual de un tumor se basa en la supervivencia del más apto,” Stroock dijo. “[Cáncer] gana porque las células cacerígenas desafían las reglas de buenas células del tejido, que son, “haga lo que le informan,” y “tenga integridad genética. “En hacer esto, el tumor supera tejidos sanos.”

Stroock apuntó determinar los puntos fuertes y débiles de este proceso metabólico telegrafiado de nuevo en las escalas múltiples - intracelulares, celular, multicelular - y las herramientas creadas para hacer tan. El grupo modeló estos procesos en tres decorados metabólicos:

  • El efecto de Warburg (consumo aerobio de glucosa);
  • Apego de la glutamina, que había sido considerado como sello del metabolismo del cáncer, y;
  • El efecto reverso de Warburg, en el cual las células cancerosas “secuestran” las células noncancerous en el microambiente del tumor y las fuerzan para consumir la glucosa como lo hacen las células cancerosas.

Una de las herramientas el grupo utilizado era el análisis del fundente-balance (FBA), un método de cómputo para determinar la utilización de alimentos en el proceso metabólico dentro de las células individuales.

Usando los resultados de la FBA en modelos de poblaciones de células bajo la forma de tumores sólidos, el grupo confirmó que el efecto de Warburg ofrece una ventaja del incremento para el tumor, pero que el apego de la glutamina no beneficia al incremento de las células del tumor. “Mostramos que no es útil [para el tumor] ser glutamina-adicto,” a Stroock dijimos. “La comunidad tendrá que encontrar otras maneras de las cuales la glutamina sea importante.”

Las personas de Stroock también ofrecieron discernimientos en el lazo entre las células sanas y las células del tumor bajo efecto reverso de Warburg, que permite que más oxígeno penetre la masa cacerígena en microambientes recurso-limitados.

Stroock dijo el trabajo de grupo, mientras que las puertas de orificio al estudio futuro, también confirman una teoría casi de 100 años. “Pone esta hipótesis antigua en un pie más sólido,” él dijo, “y ahora sabemos más cuantitativo… cómo las células cancerosas utilizan este mecanismo de Warburg.”