Lo studio scopre come le età dell'interfaccia, perde il grasso e l'immunità

I fibroblasti cutanei sono celle specializzate in profondità nell'interfaccia che generano il tessuto connettivo ed aiutano l'interfaccia per recuperare dalla lesione. Alcuni fibroblasti hanno la capacità di convertire in celle grasse che risiedono sotto il derma, dante all'interfaccia uno sguardo grassottello e giovanile e producente un peptide che svolge un ruolo critico nelle infezioni di combattimento.

In uno studio pubblicato nell'immunità il 26 dicembre, i ricercatori ed i colleghi della scuola di medicina di San Diego dell'università di California mostrano come i fibroblasti si sviluppano nelle celle grasse ed identificano la via che induce questo trattamento a cessare mentre la gente invecchia.

“Abbiamo scoperto come l'interfaccia perde la capacità di formare il grasso durante l'invecchiamento,„ abbiamo detto Richard Gallo, MD, PhD, professore distinto e presidenza del dipartimento della dermatologia alla scuola di medicina di Uc San Diego ed all'autore senior sullo studio. “Perdita della capacità dei fibroblasti di convertire in influenze del grasso come l'interfaccia combatte le infezioni ed influenzerà come l'interfaccia guarda durante l'invecchiamento.„

Non raggiunga per le guarnizioni di gomma piuma. Il guadagno del peso non è il percorso a convertire i fibroblasti cutanei in celle grasse poiché l'obesità egualmente interferisce con la capacità di combattere le infezioni. Invece, una proteina che gestisce molte funzioni cellulari, chiamata fattore di crescita di trasformazione beta (TGF-β), ferma i fibroblasti cutanei dalla conversione in celle grasse ed impedisce alle celle di produrre il cathelicidin antimicrobico del peptide, che le guide proteggono dalle infezioni batteriche, riferito i ricercatori.

“I bambini hanno molto questo tipo di grasso sotto l'interfaccia, rendente la loro interfaccia inerentemente buona per il combattimento degli alcuni tipi di infezioni. I fibroblasti cutanei invecchiati perdono questa abilità e la capacità di formare grasso sotto l'interfaccia,„ ha detto Gallo. “L'interfaccia con un livello di grasso sotto guarda più giovanile. Quando invecchiamo, l'aspetto dell'interfaccia ha molto da fare con la perdita di grasso.„

Nei modelli del mouse, i ricercatori hanno usato gli stampi chimici per inibire la via di TGF-β, inducente l'interfaccia a ritornare di nuovo ad una più giovane funzione e permettente che i fibroblasti cutanei convertano in celle grasse. Spegnebbi la via in mouse mediante tecniche genetiche ha avuto lo stesso risultato.

La comprensione del trattamento che biologico quella conduce ad una perdita età-dipendente di queste celle grasse specializzate potrebbe essere usata per aiutare l'interfaccia a combattere le infezioni come lo staphylococcus aureus (s.aureus) -- batteri patogeni che è la causa principale delle infezioni dell'interfaccia e del cuore e di un fattore principale nel peggioramento delle malattie, come eczema. Quando s.aureus Diventa resistente agli antibiotici è conosciuto come lo staphylococcus aureus o MRSA meticillina-resistente, che sono una causa della morte principale derivando dall'infezione negli Stati Uniti.

Gli scopi ed i vantaggi a lungo termine di questa ricerca sono di capire il sistema immunitario infantile, hanno detto Gallo. I risultati possono anche contribuire a capire che cosa va male in altre malattie come l'obesità, il diabete e le malattie autoimmuni.

Sorgente: https://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/uc_san_diego_researchers_identify_how_skin_ages_loses_fat_and_immunity