El estudio destapa cómo las edades de la piel, pierden la grasa y la inmunidad

Los fibroblastos cutáneos son las células especializadas profundamente en la piel que generan el tejido conectivo y ayudan a la piel para recuperarse de la lesión. Algunos fibroblastos tienen la capacidad de convertir en las células gordas que residen bajo el dermis, dando a la piel una mirada regordeta, joven y produciendo un péptido que desempeñe un papel crítico en infecciones que luchan.

En un estudio publicado en inmunidad el 26 de diciembre, los investigadores y los colegas de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California muestran cómo los fibroblastos se convierten en las células gordas y determinan el camino que hace este proceso cesar mientras que la gente envejece.

“Hemos descubierto cómo la piel pierde la capacidad de formar la grasa durante el envejecimiento,” dijimos a Richard Gallo, Doctor en Medicina, doctorado, profesor distinguido y silla del departamento de la dermatología en la Facultad de Medicina de Uc San Diego y el autor mayor en estudio. “Baja de la capacidad de fibroblastos de convertir en influencias de la grasa cómo la piel lucha infecciones e influenciará cómo la piel observa durante el envejecimiento.”

No alcance para los anillos de espuma. La adquisición del peso no es el camino a convertir fibroblastos cutáneos en las células gordas puesto que la obesidad también interfiere con la capacidad de luchar infecciones. En lugar, una proteína que controla muchas funciones celulares, llamada factor de incremento de transformación beta (TGF-β), para fibroblastos cutáneos de convertir en las células gordas y evita que las células produzcan el cathelicidin antimicrobiano del péptido, que las ayudas protegen contra infecciones bacterianas, denunciado investigadores.

Los “bebés tienen mucho este tipo de grasa bajo la piel, haciendo su piel intrínsecamente buena en luchar algunos tipos de infecciones. Los fibroblastos cutáneos envejecidos pierden esta capacidad y la capacidad de formar la grasa bajo la piel,” dijo a Gallo. La “piel con una capa de grasa bajo ella parece más joven. Cuando envejecemos, el aspecto de la piel tiene mucho hacer con la baja de la grasa.”

En modelos del ratón, los investigadores utilizaron a moldes químicos para inhibir el camino de TGF-β, haciendo la piel invertir de nuevo a una función más joven y permitiendo que los fibroblastos cutáneos conviertan en las células gordas. Apagar el camino en ratones por técnicas genéticas tenía el mismo resultado.

La comprensión del proceso biológico que ésa lleva a una baja edad-relacionada de estas células gordas especializadas se podría utilizar para ayudar a la piel a luchar infecciones como el estafilococo áureo (auríferos de S.) -- bacterias patógenas que es la causa de cabeza de infecciones de la piel y del corazón y de un factor principal en el empeoramiento de enfermedades, como eczema. Cuando aurífero de S. llega a ser resistente a los antibióticos se conoce como el estafilococo áureo meticilina-resistente o MRSA, que son una causa de la muerte de cabeza resultando de la infección en los Estados Unidos.

Las metas y las ventajas a largo plazo de esta investigación son entender el sistema inmune infantil, dijeron a Gallo. Los resultados pueden también ayudar a entender qué sale mal en otras enfermedades como obesidad, diabetes y enfermedades autoinmunes.

Fuente: https://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/uc_san_diego_researchers_identify_how_skin_ages_loses_fat_and_immunity