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Os cientistas revelam o mecanismo molecular atrás do CVD na doença prematura do envelhecimento

As doenças cardiovasculares (CVD) conduzem à aterosclerose e à parada cardíaca e são doenças relativas à idade predominantes nos seres humanos. Em um estudo novo, publicado no jornal ilustre JCI, em cientistas do grupo de Roland Foisner no F. máximo Perutz Laboratório da universidade de Viena e na universidade médica de Viena, junto com cientistas do conjunto de Ludwig Boltzmann para a pesquisa cardiovascular no centro para a pesquisa biomedicável, a universidade médica de Viena e do BOKU, Viena descreve o mecanismo molecular atrás do CVD na síndrome prematura do progeria de Hutchinson-Gilford da doença do envelhecimento (HGPS). Os resultados podiam igualmente ajudar a compreender processos normais do envelhecimento no sistema cardiovascular.

As doenças cardiovasculares permanecem uma das causas principais para a morte na sociedade moderna, e são igualmente um sintoma típico em HGPS, um defeito genético caracterizado pelo envelhecimento prematuro progressivo. Os mecanismos exactos do CVD em um nível molecular são obscuros, contudo a deficiência orgânica do endothelium, uma camada da pilha que alinha a superfície interna de vasos sanguíneos é sabida para ser um evento de início proeminente. Estas pilhas endothelial estão sob o esforço de tesoura mecânico constante causado pela circulação sanguínea. Em pilhas normais uns malhas da proteína dentro da pilha chamada o lamina nuclear e o cytoskeleton fornecem a estabilidade e a rigidez, assegurando-se de que as mudanças em forças mecânicas da pressão sanguínea não causem o dano celular. Os cientistas relatam agora como este andaime celular é danificado em organismos do modelo do progeria, fazendo com que a pilha active os mecanismos mechanoresponsive anormais que produzem o tecido conjuntivo excessivo em vasos sanguíneos, uma circunstância chamada fibrose. O primeiro autor e o cientista associado superior Selma Osmanagic-Myers explicam em detalhe: “De facto, a acumulação da proteína decausa do mutante em pilhas endothelial faz o lamina extremamente duro e undynamic, desse modo exercendo o esforço mecânico intracelular alto, de modo que o endothelium não possa responder correctamente às mudanças do esforço de tesoura da circulação sanguínea anymore. Isto hyper-activa por sua vez os caminhos mechano-sensíveis da sinalização que conduzem à fibrose, à embarcação que se endurecem, e à sobrecarga cardíaca.”

Os resultados foram baseados em estudos em organismos do modelo de HGPS. O CVD é o sintoma o mais severo, o mais risco de vida no progeria. É causado pelas mutações no gene de LMNA que conduzem à produção de uma proteína do lamin do mutante, chamado progerin. Roland Foisner explica mais: “Compreender os defeitos moleculars que conduzem ao CVD no progeria ajudará tremenda a desenvolver as estratégias terapêuticas eficazes prometedoras novas que podem significativamente melhorar condições da vida dos pacientes e impedir a morte adiantada devido à parada cardíaca. Quando os estudos os mais precedentes revelaram defeitos de pilhas de músculo liso vasculares em HGPS, nós mostramos pela primeira vez que a deficiência orgânica endothelial contribui à fibrose severa e ao prejuízo cardíaco na doença.”

“Interessante, o mutante decausa do lamin é encontrado igualmente frequentemente em organismos normalmente envelhecidos, contudo nos níveis inferiores e nas patologias do CVD povos “normal-envelhecidos de” assemelhe-se àqueles no progeria. Assim, nosso estudo fornece uma introspecção em mecanismo molecular subjacente relevante à circulação sanguínea defeituosa que detecta a ocorrência em curvaturas de artérias envelhecidas”, adiciona Bruno Podesser, cardiologista na universidade médica Viena.

O estudo conseqüentemente primeiramente fornece uma explicação biomechanistic para o CVD no progeria e poderia igualmente ajudar a desembaraçar os processos moleculars no envelhecimento normal do sistema cardiovascular. O estudo foi apoiado por concessões do fundo austríaco da ciência e da fundação de pesquisa de Progeria.