Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

L'étude découvre une protéine impliquée dans la résistance de traitement contre le cancer de poumon

Les chercheurs à l'université d'Osaka ont recensé une protéine qui a une résistance impliquée de demande de règlement en cellules cancéreuses de poumon transportant une mutation liée au cancer courante, qui pourrait être employée pour prévoir le pronostic ou soigner ces patients

Le cancer de poumon demeure une cause importante de la mortalité en travers du globe, bien que nous gagnions une compréhension plus profonde du mouvement propre génétique derrière cette maladie, y compris les mutations qui l'introduisent. La mutation dans le gène EGFR est connue pour être un facteur de risque particulier pour le cancer de poumon se développant et pour l'émergence de la résistance autrement aux traitements efficaces, mais le mécanisme derrière ceci est demeuré peu clair.

Dans une étude neuve rapportée dans l'analyse du tourillon JCI, les chercheurs à l'université d'Osaka ont indiqué l'importance d'une protéine Semaphorin appelé 7a dans la résistance à une classe importante des médicaments contre le cancer EGFR-TKIs appelé en cellules mutées dans l'adénocarcinome, la forme la plus courante du cancer de poumon. Leur travail prépare le terrain pour analyser cette protéine pour prévoir le pronostic patient et pour le viser potentiellement pour traiter cette maladie.

L'équipe établie sur l'apparence de premiers travaux que les soi-disant mutations de gestionnaire, qui peuvent introduire la prolifération cellulaire ou limitent la capacité du fuselage ou des médicaments de retenir les modifications cancéreuses, sont une considération principale en essayant de traiter le cancer. Des mutations dans le gène d'EGFR sont connues pour être courantes dans l'adénocarcinome de poumon, ainsi l'équipe a recherché d'autres gènes qui ont été hautement exprimés en association avec une telle mutation, recensant de ce fait Semaphorin 7a.

« Après recensement de l'expression élevée de Semaphorin 7a's en association avec la mutation d'EGFR dans des analyses de cellules, nous avons alors confirmé des résultats comparables dans les échantillons cliniques humains d'adénocarcinome de poumon, » Atsushi supérieur Kumanogoh auteur indique. « Quand nous avons démantelé l'expression de Semaphorin 7a, nous avons constaté que les cellules sont devenues moins résistantes aux médicaments d'EGFR-TKI, alors que l'opposé se produisait quand nous overexpressed cette protéine. »

L'équipe a continué pour vérifier le mécanisme derrière cet effet, et a indiqué que les hauts niveaux de Semaphorin 7a ont eu comme conséquence l'inhibition de l'apoptose, le procédé par lequel le fuselage induit la mort des cellules qui sont anormales ou ont atteint la fin de leur durée productive. Les découvertes proposent que des cellules cancéreuses pourraient être moins facilement supprimées quand Semaphorin 7a est présent aux hauts niveaux.

« Notre travail propose que se concentrer sur Semaphorin 7a pourrait être valeur pour prévoir le pronostic de l'adénocarcinome de poumon, » Izumi correspondant Nagatomo auteur dit. « Concernant traiter cette maladie, nos découvertes pourraient également être avantageuses, car nous avons prouvé que des effets positifs de demande de règlement pourraient être étendus en combinant des inhibiteurs d'EGFR et des inhibiteurs de MEK en cellules cancéreuses demande de règlement-résistantes de poumon. »

L'équipe espère que leur travail avancera le combat contre le cancer de poumon, augmentant la qualité de vie des patients et potentiellement principal à des régimes plus grands de lutte contre la maladie.

Source : https://www.osaka-u.ac.jp/en