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Lo studio scopre una proteina in questione nella resistenza di trattamento del cancro del polmone

I ricercatori all'università di Osaka hanno identificato una proteina che è compresa nella resistenza del trattamento in cellule tumorali del polmone che portano una mutazione in relazione con il Cancro comune, che potrebbe essere usata per la predizione della prognosi o la cura dei questi pazienti

Il cancro polmonare rimane una causa importante della mortalità attraverso il globo, sebbene stiamo guadagnando una comprensione più profonda dei precedenti genetici dietro questa malattia, compreso le mutazioni che la promuovono. La mutazione nel gene EGFR è conosciuta per essere un fattore di rischio particolare per il cancro polmonare di sviluppo e per l'emergenza della resistenza ai trattamenti altrimenti efficaci, ma il meccanismo dietro questo è rimanere poco chiaro.

In un nuovo studio riferito nella comprensione del giornale JCI, i ricercatori all'università di Osaka hanno rivelato l'importanza di una proteina chiamata Semaphorin 7a nella resistenza ad una classe importante di droghe di cancro chiamate EGFR-TKIs in celle mutate in adenocarcinoma, il modulo più comune del cancro polmonare. Il loro lavoro apre la strada per analizzare questa proteina per predire la prognosi paziente e potenzialmente per mirarle per trattare questa malattia.

Il gruppo costruito sulla rappresentazione del lavoro più in anticipo che le cosiddette mutazioni del driver, che possono promuovere la proliferazione delle cellule o limitano la capacità dell'organismo o delle droghe di reprimere i cambiamenti cancerogeni, sono una considerazione chiave quando tenta di trattare il cancro. Le mutazioni nel gene di EGFR sono conosciute per essere comuni nell'adenocarcinoma del polmone, in modo dal gruppo ha cercato altri geni che altamente sono stati espressi in collaborazione con tale mutazione, quindi identificanti Semaphorin 7a.

“Dopo l'identificazione di alta espressione di Semaphorin 7a's in collaborazione con la mutazione di EGFR nelle analisi delle cellule, poi abbiamo confermato i risultati comparabili in campioni clinici umani dell'adenocarcinoma del polmone,„ Atsushi senior Kumanogoh autore dice. “Quando abbiamo abbattuto l'espressione di Semaphorin 7a, abbiamo trovato che le celle sono diventato meno resistenti alle droghe di EGFR-TKI, mentre l'opposto è accaduto quando overexpressed questa proteina.„

Il gruppo ha continuato a studiare il meccanismo dietro questo effetto ed ha rivelato che gli alti livelli di Semaphorin 7a hanno provocato l'inibizione di apoptosis, il trattamento tramite cui l'organismo induce la morte delle celle che sono anormali o hanno raggiunto la conclusione della loro vita produttiva. I risultati suggeriscono che le celle cancerogene potrebbero essere sradicate meno facilmente quando Semaphorin 7a è presente agli alti livelli.

“Il nostro lavoro suggerisce che mettere a fuoco su Semaphorin 7a potrebbe essere utile per la predizione della prognosi dell'adenocarcinoma del polmone,„ Izumi che corrispondente autore Nagatomo dice. “Per quanto riguarda il trattamento della questa malattia, i nostri risultati potrebbero anche essere utili, poichè abbiamo indicato che le portate positive del trattamento potrebbero essere estese combinando gli inibitori di EGFR e gli inibitori di MEK in cellule tumorali trattamento-resistenti del polmone.„

Il gruppo spera che il loro lavoro avanzi la lotta contro il cancro polmonare, aumentante la qualità di vita dei pazienti e potenzialmente principale alle maggiori tariffe del controllo di malattie.

Sorgente: https://www.osaka-u.ac.jp/en