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O estudo descobre uma proteína envolvida na resistência do tratamento contra o cancro do pulmão

Os pesquisadores na universidade de Osaka identificaram uma proteína que fosse envolvida na resistência do tratamento nas células cancerosas do pulmão que levam uma mutação cancro-relacionada comum, que poderia ser usada prevendo o prognóstico ou tratando estes pacientes

O câncer pulmonar permanece uma causa principal da mortalidade através do globo, embora nós estejamos ganhando uma compreensão mais profunda do fundo genético atrás desta doença, incluindo as mutações que a promovem. A mutação no gene EGFR é sabida para ser um factor de risco particular para o câncer pulmonar tornando-se e para a emergência da resistência aos tratamentos de outra maneira eficazes, mas o mecanismo atrás deste permaneceu obscuro.

Em um estudo novo relatado na introspecção do jornal JCI, os pesquisadores na universidade de Osaka revelaram a importância de uma proteína chamada Semaphorin 7a na resistência a uma classe importante de drogas de cancro chamadas EGFR-TKIs em pilhas transformadas no adenocarcinoma, o formulário o mais comum do câncer pulmonar. Seu trabalho pavimenta a maneira para analisar esta proteína para prever o prognóstico paciente e para visá-lo potencial para tratar esta doença.

A equipe construída na exibição do trabalho mais adiantado que as mutações assim chamadas do motorista, que podem promover a proliferação de pilha ou limitam a capacidade do corpo ou das drogas para conter mudanças cancerígenos, são uma consideração chave ao tentar tratar o cancro. As mutações no gene de EGFR são sabidas para ser comuns no adenocarcinoma do pulmão, assim que a equipe procurou outros genes que foram expressados altamente em colaboração com tal mutação, identificando desse modo Semaphorin 7a.

“Após ter identificado a expressão alta de Semaphorin 7a's em colaboração com a mutação de EGFR em ensaios da pilha, nós confirmamos então resultados comparáveis em amostras clínicas humanas de adenocarcinoma do pulmão,” Atsushi superior Kumanogoh autor diz. “Quando nós batemos para baixo a expressão de Semaphorin 7a, nós encontramos que as pilhas se tornaram menos resistentes às drogas de EGFR-TKI, quando o oposto aconteceu quando nós overexpressed esta proteína.”

A equipe foi sobre investigar o mecanismo atrás deste efeito, e revelou que os níveis elevados de Semaphorin 7a conduziram à inibição de apoptosis, o processo por que o corpo induz a morte das pilhas que são anormais ou alcançaram o fim de sua vida produtiva. Os resultados sugerem que as pilhas cancerígenos poderiam menos facilmente ser erradicadas quando Semaphorin 7a esta presente em níveis elevados.

“Nosso trabalho sugere que focalizar em Semaphorin 7a poderia ser valiosa para prever o prognóstico do adenocarcinoma do pulmão,” Izumi que autor correspondente Nagatomo diz. “Em relação a tratar esta doença, nossos resultados poderiam igualmente ser benéficos, porque nós mostramos que os efeitos positivos do tratamento poderiam ser estendidos combinando inibidores de EGFR e inibidores do MEK em células cancerosas tratamento-resistentes do pulmão.”

A equipe espera que seu trabalho avançará a luta contra o câncer pulmonar, aumentando a qualidade dos pacientes de vida e potencial principal às maiores taxas do controlo de enfermidades.

Source: https://www.osaka-u.ac.jp/en