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El estudio destapa una proteína implicada en resistencia del tratamiento contra el cáncer del pulmón

Los investigadores en la universidad de Osaka han determinado una proteína que está implicada en resistencia del tratamiento en las células cancerosas del pulmón que llevan una mutación cáncer-relacionada común, que se podría utilizar para predecir pronóstico o tratar a estos pacientes

El cáncer de pulmón sigue siendo una causa importante de la mortalidad a través del globo, aunque estemos ganando una comprensión más profunda del fondo genético detrás de esta enfermedad, incluyendo las mutaciones que la ascienden. La mutación en el gen EGFR se sabe para ser un factor de riesgo determinado para el cáncer de pulmón que se convierte y para la aparición de la resistencia a los tratamientos de otra manera efectivos, pero el mecanismo detrás de esto ha seguido siendo no entendible.

En un nuevo estudio denunciado en el discernimiento del gorrón JCI, los investigadores en la universidad de Osaka han revelado la importancia de una proteína llamada Semaphorin 7a en resistencia a una clase importante de los medicamentos para el cáncer llamados EGFR-TKIs en células transformadas en adenocarcinoma, la forma más común del cáncer de pulmón. Su trabajo pavimenta la manera para ensayar esta proteína para predecir pronóstico paciente y potencialmente para apuntarlo para tratar esta enfermedad.

Las personas empleadas la demostración del trabajo anterior que las supuestas mutaciones del impulsor, que pueden ascender la proliferación de célula o limitan la capacidad de la carrocería o de las drogas de refrenar cambios cacerígenos, son una consideración dominante al tentativa tratar el cáncer. Las mutaciones en el gen de EGFR se saben para ser comunes en adenocarcinoma del pulmón, así que las personas buscaron otros genes que fueron expresados altamente en asociación con tal mutación, de tal modo determinando Semaphorin 7a.

“Después de determinar la alta expresión de Semaphorin 7a's en asociación con la mutación de EGFR en análisis de la célula, entonces confirmamos resultados comparables en muestras clínicas humanas de la adenocarcinoma del pulmón,” Atsushi mayor Kumanogoh autor dice. “Cuando golpeamos hacia abajo la expresión de Semaphorin 7a, encontramos que las células llegaron a ser menos resistentes a las drogas de EGFR-TKI, mientras que suceso el contrario cuando overexpressed esta proteína.”

Las personas continuaron investigar el mecanismo detrás de este efecto, y revelaron que los niveles de Semaphorin 7a dieron lugar a la inhibición del apoptosis, el proceso por el cual la carrocería induce la muerte de las células que son anormales o han alcanzado el final de su vida productiva. Las conclusión sugieren que las células cacerígenas podrían ser suprimidas menos fácilmente cuando Semaphorin 7a está presente en los niveles.

“Nuestro trabajo sugiere que el centrarse en Semaphorin 7a podría tener valor para predecir el pronóstico de la adenocarcinoma del pulmón,” a Izumi correspondiente autor que Nagatomo dice. “Con respecto tratar a esta enfermedad, nuestras conclusión podrían también ser beneficiosas, pues mostramos que los efectos positivos del tratamiento podrían ser ampliados combinando los inhibidores de EGFR y los inhibidores del MEK en células cancerosas tratamiento-resistentes del pulmón.”

Las personas esperan que su trabajo avance el combate contra el cáncer de pulmón, aumentando la calidad de vida de los pacientes y potencialmente de cabeza a mayores regímenes del control de enfermedades.

Fuente: https://www.osaka-u.ac.jp/en