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La stratégie neuve peut éviter l'écart de la résistance au médicament

L'étude recense l'opération principale dans l'écart de la résistance au médicament, opportunité pour l'intervention

Les surfaces immaculées dans les hôpitaux peuvent cacher les bactéries qui posent rarement des problèmes pour des personnes en bonne santé mais constituent un danger grave aux gens avec le système immunitaire affaibli. Le baumannii d'acinétobactérie entraîne des infections potentiellement mortelles de poumon et de circulation sanguine dans les gens hospitalisés. De telles infections sont parmi le plus difficile à traiter parce que ces bactéries ont évolué pour supporter la plupart des antibiotiques.

Maintenant, les chercheurs à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis ont figuré à l'extérieur une opération principale dans la boîte de vitesses de la résistance aux antibiotiques d'une bactérie d'acinétobactérie à l'autre, l'analyse qui jette la lumière sur la façon dont la résistance aux antibiotiques écarte par un hôpital ou une communauté.

Les découvertes, 9 janvier en ligne publié dans les démarches de l'académie nationale des sciences, ouvrent une stratégie neuve pour sauvegarder notre capacité de traiter des infections bactériennes avec des antibiotiques. La recherche indique que l'efficacité des antibiotiques actuels peut être en quelque sorte préservée en raccourcissant l'écart des gènes de résistance aux antibiotiques.

« Le problème des superbugs qui sont résistants à tous les antibiotiques sont plus grands que juste l'acinétobactérie, » a dit l'auteur Mario supérieur Feldman, PhD, un professeur agrégé de la microbiologie moléculaire. « Qu'allons-nous faire quand les antibiotiques ne fonctionnent plus ? Nous pouvons rechercher les antibiotiques neufs, mais les bactéries trouveront toujours une voie de développer la résistance de nouveau. Nous devons arrêter la résistance de la propagation, aussi. »

Les tensions d'acinétobactérie transportent les modèles génétiques pour la résistance au médicament sur de petites boucles des plasmides appelés d'ADN qui viennent dans deux tailles. Les grands plasmides, qui sont enclins accumulant encore plus gènes de résistance aux antibiotiques, transportent les directives génétiques d'établir une annexe aciculaire pour insérer des copies d'eux-mêmes dans les bactéries avoisinantes. Les petits plasmides, qui contiennent des gènes de résistance contre un seul mais important groupe d'antibiotiques connus sous le nom de carbapenems, manquent de leurs propres outils ainsi de eux de distribution envahissent les bactéries neuves par l'étiquetage avec les grands plasmides.

Les « plasmides veulent succéder le monde, » Feldman a dit. Les « plasmides sont des éléments génétiques égoïstes qui veulent juste procréer autant que possible, et ils cooptent des bactéries pour faire cela. C'est effrayant pour nous parce que les plasmides sont très efficaces à rassembler la résistance aux antibiotiques. Pour ils reproduisent et infectent plus de bactéries, ils ont écarté la résistance au médicament. »

La stratégie reproductrice des plasmides exige le contact étroit entre deux bactéries. Mais ce soulève une question : Comment deux bactéries obtiennent-elles jamais près d'assez de transmettre des plasmides entre eux ? La plupart de butoir d'acinétobactérie contre des étrangers avec un système qui injecte les protéines mortelles dans toutes les bactéries indépendantes qui s'approchent trop attentivement, de ce fait réduisant les modifications des gènes de résistance aux antibiotiques de propagation.

Feldman, avec le premiers auteur et boursier post-doctoral Gisela Di Venanzio, PhD, et collègues, a subi une mutation les plasmides pour découvrir comment ils viennent à bout de telles défenses bactériennes. Leur travail a été supporté en partie par le programme de chercheurs de diversité de la faculté de l'université de Washington, qui encourage le recrutement des scientifiques sous-représentés de minorité. Feldman et Di Venanzio sont tous deux d'Argentine.

Les chercheurs ont constaté que les plasmides désactivent les systèmes de la légitime défense des bactéries de sorte que les plasmides puissent injecter des copies d'eux-mêmes dans les bactéries voisines, résistance au médicament de entretien sur les voisins bactériens inconscients. En forçant les bactéries dans lesquelles elles demeurent pour fixer leurs armes, le plasmide s'assure que des bactéries avoisinantes ne sont pas détruites avant que les plasmides puissent les infecter. Les chercheurs ont trouvé cela les plasmides de mutation ainsi ils ne pourraient pas nuire les défenses des bactéries - ou la mutation des bactéries ainsi des défenses ne pourrait pas être abaissée - les plasmides évités de la propagation.

Ces découvertes fournissent une ouverture nouvelle pour interrompre l'écart de la résistance au médicament, les chercheurs ont dit. Les gènes impliqués ont été recensés. Maintenant les chercheurs doivent trouver les composés qui évitent des plasmides des systèmes de la bactérien-défense de perturbateur.

« Si nous trouvions un inhibiteur, nous pourrions nettoyer des surfaces d'hôpital avec lui et éviter la diffusion de la résistance au médicament, » Feldman a dit. « C'est une idée de sortie de la boîte, mais est il de ce que nous avons besoin. Si nous trouvons juste les antibiotiques neufs, les bactéries deviendront juste résistantes de nouveau. Nous devons trouver les traitements qui ne détruisent pas les bactéries mais les empêcher de devenir résistant à la drogue, ainsi nous pouvons continuer d'employer nos antibiotiques dans le contrat à terme. »

Source : https://medicine.wustl.edu/news/new-strategy-may-curtail-spread-of-antibiotic-resistance/