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La nuova strategia può impedire la diffusione di farmacoresistenza

Lo studio identifica il punto chiave nella diffusione di farmacoresistenza, opportunità per intervento

Le superfici senza macchia in ospedali possono nascondere i batteri che causano raramente i problemi per la gente in buona salute ma posano una grave minaccia alla gente con i sistemi immunitari indeboliti. Il baumannii dell'acinetobatterio causa le infezioni pericolose della circolazione sanguigna e del polmone in gente ospedalizzata. Tali infezioni sono fra il più difficile trattare perché questi batteri si sono evoluti per resistere alla maggior parte dei antibiotici.

Ora, i ricercatori alla scuola di medicina dell'università di Washington a St. Louis hanno capito un punto chiave nella trasmissione di resistenza a antibiotici da un batterio dell'acinetobatterio ad un altro, comprensione che fa luce su come la resistenza a antibiotici si sparge attraverso un ospedale o una comunità.

I risultati, pubblicati il 9 gennaio online negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze, aprono una nuova strategia per salvaguardare la nostra capacità di trattare le infezioni batteriche con gli antibiotici. La ricerca indica che l'efficacia degli antibiotici correnti può essere conservata piuttosto accorciando la diffusione dei geni di resistenza a antibiotici.

“Il problema dei superbugs che sono resistenti a tutti gli antibiotici sono più grandi appena dell'acinetobatterio,„ ha detto l'autore Mario senior Feldman, il PhD, un professore associato di microbiologia molecolare. “Che cosa stiamo andando fare quando gli antibiotici non funzioneranno più? Possiamo cercare i nuovi antibiotici, ma i batteri troveranno sempre un modo sviluppare ancora la resistenza. Dobbiamo fermare la resistenza dalla diffusione, anche.„

Gli sforzi dell'acinetobatterio portano i materiali genetici per farmacoresistenza sui piccoli cicli dei plasmidi chiamati DNA che vengono in due dimensioni. I grandi plasmidi, che sono inclini accumulando mai più geni di resistenza a antibiotici, portano le istruzioni genetiche costruire un annesso aghiforme per inserire le copie di se stessi nei batteri vicini. I piccoli plasmidi, che contengono i geni di resistenza contro un singolo ma gruppo di antibiotici importante conosciuti come i carbapenemici, li mancano dei loro propri strumenti in modo da di distribuzione invadono i nuovi batteri etichettando con i grandi plasmidi.

“I plasmidi vogliono assumere la direzione del mondo,„ Feldman ha detto. “I plasmidi sono elementi genetici egoisti che vogliono appena procreare il più possibile e cooptano i batteri per fare quello. Quello è spaventoso per noi perché i plasmidi sono molto efficienti a raccogliere la resistenza a antibiotici. Per riproducono ed infettano più batteri, essi hanno sparso la farmacoresistenza.„

La strategia riproduttiva dei plasmidi richiede vicino il contatto fra due batteri. Ma quel solleva un problema: Come due batteri ottengono mai vicino a abbastanza di trasmettere l'un l'altro i plasmidi? La maggior parte della guardia dell'acinetobatterio contro gli sconosciuti con un sistema che inietta le proteine letali in tutti i batteri indipendenti che si avvicinano a troppo molto attentamente, così diminuendo i cambiamenti dei geni di resistenza a antibiotici di diffusione.

Feldman, con il primo autore ed il collega postdottorale Gisela Di Venanzio, PhD e colleghi, ha subito una mutazione i plasmidi per scoprire come ottengono intorno a tali difese batteriche. Il loro lavoro è stato supportato in parte dal programma degli studiosi di diversità della facoltà dell'università di Washington, che incoraggia l'assunzione degli scienziati sottorappresentati di minoranza. Feldman e Di Venanzio sono entrambi dall'Argentina.

I ricercatori hanno trovato che i plasmidi rendono non validi i sistemi in moda da potere iniettare i plasmidi le copie di se stessi nei batteri vicini, farmacoresistenza di conferimento dell'autodifesa dei batteri sui vicini batterici involontari. Con la forzatura dei batteri in cui risiedono per indicare le loro armi, il plasmide assicura che i batteri vicini non siano uccisi prima che i plasmidi possano infettarli. I ricercatori hanno trovato quello plasmidi subenti una mutazione in modo da non potrebbero interferire con le difese dei batteri - o subire una mutazione i batteri in modo dalle difese non potrebbe essere abbassata - plasmidi impediti dalla diffusione.

Questi risultati forniscono un'apertura novella per interrompere la diffusione di farmacoresistenza, i ricercatori hanno detto. I geni in questione sono stati identificati. Ora i ricercatori devono trovare i composti che impediscono i plasmidi i sistemi d'interruzione della batterico-difesa.

“Se trovassimo un inibitore, potremmo pulire le superfici dell'ospedale con ed impedire la diffusione di farmacoresistenza,„ Feldman ha detto. “Questa è un'idea della fuori de casella, ma è di che cosa abbiamo bisogno. Se troviamo appena i nuovi antibiotici, i batteri diventeranno appena ancora resistenti. Dobbiamo trovare le terapie che non uccidono i batteri ma impedirlo diventare resistenti alla droga, in modo da possiamo continuare a usando i nostri antibiotici nel futuro.„

Sorgente: https://medicine.wustl.edu/news/new-strategy-may-curtail-spread-of-antibiotic-resistance/