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La nueva estrategia puede prevenir la extensión de la resistencia a los medicamentos

El estudio determina el paso dominante en la extensión de la resistencia a los medicamentos, oportunidad para la intervención

Las superficies limpias en hospitales pueden ocultar las bacterias que causan raramente los problemas para la gente sana pero plantean una amenaza grave a la gente con los sistemas inmunes debilitados. El baumannii de la acinetobacteria causa infecciones peligrosas para la vida del pulmón y de la circulación sanguínea en gente hospitalizada. Tales infecciones están entre el más difícil tratar porque estas bacterias se han desarrollado para soportar la mayoría de los antibióticos.

Ahora, los investigadores en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis han imaginado un paso dominante en la transmisión de la resistencia antibiótico a partir de una bacteria de la acinetobacteria a otra, el discernimiento que vierte la luz en cómo la resistencia antibiótico se extiende a través de un hospital o de una comunidad.

Las conclusión, publicadas el 9 de enero en línea en procedimientos de la National Academy of Sciences, abren una nueva estrategia para salvaguardar nuestra capacidad de tratar infecciones bacterianas con los antibióticos. La investigación indica que la eficacia de antibióticos actuales puede ser preservada algo acortando la extensión de los genes de la antibiótico-resistencia.

“El problema de los superbugs que son resistentes a todos los antibióticos son más grandes que apenas acinetobacteria,” dijo autor a Mario mayor Feldman, doctorado, profesor adjunto de la microbiología molecular. ¿“Qué vamos a hacer cuando los antibióticos no trabajan más? Podemos buscar los nuevos antibióticos, pero las bacterias encontrarán siempre una manera de desarrollar resistencia otra vez. Tenemos que parar resistencia de extenderse, también.”

Las deformaciones de la acinetobacteria llevan las heliografías genéticas para la resistencia a los medicamentos en pequeños rizos de los plásmidos llamados DNA que vienen en dos tallas. Los plásmidos grandes, que son propensos acumulando aún más genes de la antibiótico-resistencia, llevan las instrucciones genéticas de construir un accesorio acicular para insertar copias de ellos mismos en bacterias próximas. Los pequeños plásmidos, que contienen genes de resistencia contra un grupo único pero importante de antibióticos conocidos como carbapenems, faltan sus propias herramientas así que los de la distribución invaden nuevas bacterias marcando con etiqueta junto con los plásmidos grandes.

Los “plásmidos quieren asumir el control el mundo,” Feldman dijo. Los “plásmidos son los elementos genéticos egoístas que apenas quieren procrear tanto cuanto sea posible, y cooptan bacterias para hacer eso. Eso es asustadizo para nosotros porque los plásmidos son muy eficientes en el cerco de resistencia antibiótico. Para reproducen e infectan bacterias, ellos extendieron resistencia a los medicamentos.”

La estrategia reproductiva de los plásmidos requiere cerca el contacto entre dos bacterias. Pero ese plantea una pregunta: ¿Cómo dos bacterias consiguen nunca cerca de suficientes transmitir plásmidos el uno al otro? La mayoría del protector de la acinetobacteria contra extranjeros con un sistema que inyecta las proteínas mortíferas en cualquier bacteria sin relación que se acerque demasiado de cerca, así reduciendo los cambios de los genes de la antibiótico-resistencia que se extienden.

Feldman, junto con el primer autor y becario postdoctoral Gisela Di Venancio, doctorado, y los colegas, transformó los plásmidos para descubrir cómo consiguen alrededor de tales defensas bacterianas. Su trabajo fue soportado en parte por el programa de los escolares de la diversidad de la facultad de la universidad de Washington, que anima el reclutamiento de los científicos infrarrepresentados de la minoría. Feldman y Di Venancio son ambos de la Argentina.

Los investigadores encontraron que los plásmidos incapacitan los sistemas de modo que los plásmidos puedan inyectar copias de ellos mismos en bacterias vecinas, resistencia a los medicamentos que consulta de la autodefensa de las bacterias en los vecinos bacterianos involuntarios. Forzando las bacterias en las cuales residen para colocar sus armas, el plásmido se asegura de que las bacterias próximas no están matadas antes de que los plásmidos puedan infectarlas. Los investigadores encontraron eso los plásmidos que se transformaban así que no podrían interferir con las defensas de las bacterias - o transformar las bacterias así que las defensas no podría ser bajada - los plásmidos prevenidos de extenderse.

Estas conclusión ofrecen un orificio nuevo para interrumpir la extensión de la resistencia a los medicamentos, los investigadores dijeron. Los genes implicados se han determinado. Ahora los investigadores tienen que encontrar las composiciones que previenen plásmidos de sistemas de la bacteriano-defensa que rompen.

“Si encontramos un inhibidor, podríamos limpiar superficies del hospital con él y prevenir la difusión de la resistencia a los medicamentos,” Feldman dijo. “Esto es una idea de la fuera-de--caja, pero es lo que necesitamos. Si apenas encontramos los nuevos antibióticos, las bacterias apenas llegarán a ser resistentes otra vez. Necesitamos encontrar las terapias que no matan a las bacterias sino evitar que lleguen a ser drogorresistentes, así que podemos continuar el usar de nuestros antibióticos en el futuro.”

Fuente: https://medicine.wustl.edu/news/new-strategy-may-curtail-spread-of-antibiotic-resistance/