從子項的寄生生物有大腦瘧疾的在他們的腦子,顯示研究擇優地停留

在 LSTM 的一個小組與他們的合作者在馬拉維和丹麥提供,第一次,鏈接被傳染的紅血球能力以瘧原蟲束縛到排行腦子的血管的細胞的證據,以臨床綜合症狀大腦瘧疾。

大腦瘧疾是傳染的威脅生命的複雜化與寄生生物瘧原蟲 falciparum 的。 此複雜化描繪的是為累計在腦子的寄生生物被傳染的紅血球并且在 1-2% 中發生 200 瘧疾百萬個報告的病例。

本文的第一個作者,最近發布在日記帳 EMBO 分子醫學,珍妮特 Storm 博士,解釋: 「很少知道關於此嚴重的複雜化為什麼在有些子項,但是不是其他發生。 然而,瞭解被傳染的紅血球,存在與稱 P. falciparum 紅血球在其表面困境的膜蛋白質的蛋白質 1 (PfEMP1) 對排行在許多機構的寄主細胞血管,包括腦子」。

PfEMP1protein 的屬性是其可變性,導致在被傳染的紅血球能力的上變化對困境對在腦子的寄主細胞。 這被建議了,當這個原因我們只看到在一些被傳染的單個的大腦瘧疾和,如果被傳染的紅血球在腦子大腦瘧疾不束縛不能發生。

在他們的實驗室在 MLW 在馬拉維,這個小組使用基於流的黏附力檢驗學習被傳染的紅血球捆綁從子項的有大腦或不複雜的瘧疾的到從人腦血管派生的細胞。 這個小組也使用分子技術學習被傳染的紅血球表示的 PfEMP1。

結果向顯示束縛從病人的被傳染的紅血球有對腦子派生的細胞的大腦瘧疾高於從有不複雜的瘧疾的病人看見的那。 這建議 P. falciparum 在許多情況下避免瞄準腦子,并且大腦瘧疾只發生,當紅血球表示 PfEMP1 與允許高效的捆綁到大腦血管的特殊黏附力表現型的蛋白質的一個子集。 知道束縛在腦子是大腦瘧疾關鍵功能允許研究員集中他們的注意於開發在被傳染的紅血球和排行在腦子的寄主細胞之間的交往基礎上的嚴重疾病的新的干預血管。

來源: https://www.lstmed.ac.uk/

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