Recensant les facteurs génétiques qui mènent au cancer épidermoïde

Le cancer de la peau est sur l'augmentation aux Etats-Unis. Le cancer épidermoïde, le deuxième type de cancer courant aux États-Unis, a le taux de mortalité le plus élevé de tous les cancers de la peau de non-mélanome. Dans approximativement deux à cinq pour cent de patients, la maladie métastasera et se répandra dans tout le fuselage, le rendant difficile à traiter.

Le professeur agrégé américain d'université de la biologie Katie DeCicco-Skinner et ses collègues aident à recenser les facteurs génétiques qui mènent au cancer épidermoïde. Dans un papier neuf, ils montrent comment l'interaction entre RÉUNI appelé de voie de signalisation de cellules et un gène, Tpl2, contribue à l'étape progressive de cancer de la peau. Leurs découvertes indiquent un objectif potentiel pour les traitements qui pourraient aider ceux souffrant du cancer épidermoïde avancé pour qui les demandes de règlement comme la radiothérapie et la chimiothérapie ne sont pas des options.

« Il est critique nous obtiennent une meilleure compréhension des mécanismes biologiques par lesquels les cancers de la peau se développent, » DeCicco-Skinner a dit. « L'incidence de tous les cancers de la peau a rigoureusement augmenté au-dessus du bout plusieurs décennies mais beaucoup est encore inconnue au sujet des origines génétiques qui mènent au développement ou à l'étape progressive de ces cancers. »

Utilisant des modèles animaux, DeCicco-Skinner recherche comment les cancers de la peau se développent. En 2011 lui et ses collègues indiqués comment la perte de Tpl2 a augmenté la susceptibilité au développement de tumeur cutanée. Dans cette étude, Tpl2 a été effacé chez les souris. Sans gène, les souris ont développé un numéro sensiblement plus élevé des tumeurs et ont montré des biomarqueurs de cancer, tels que l'inflammation accrue et les cellules de la peau tournant les cellules saines invasives et attaquantes. Le rôle de Tpl2 dans le cancer est loin de clair, cependant. Cela fonctionne comme un oncogene pour quelques cancers, et un suppresseur de tumeur pour d'autres, selon le tissu en lequel le signe est modifié, DeCicco-Skinner disait. Dans le cancer épidermoïde, Tpl2 agit en tant que suppresseur de tumeur.

Dans le papier neuf, publié dans l'oncogénèse, le DeCicco-Skinner et son équipe creusez plus profond : qu'est-il au sujet de la perte de Tpl2 qui fait convertir des tumeurs cutanées bénignes en cancer épidermoïde ? Une partie de la réponse, il s'avère, est la voie de signalisation de cellules CONTACTÉE. MET est connu pour jouer un rôle dans beaucoup de cancers. L'activation MET contribue à beaucoup de différents aspects d'étape progressive de cancer de la peau, y compris la survie, l'invasion, l'angiogenèse, et la résistance au médicament.

Dans une étude comparative, les souris knockout (ces souris sans gène Tpl2) ont été traitées avec Capmatinib, un médicament actuel étant vérifié dans les tests cliniques pour traiter un grand choix de cancers, et qui bloque RÉUNI de la commande. Les résultats d'étude ont révélé une diminution de 60 pour cent des tumeurs dans les souris. D'une manière primordiale, les tumeurs sont restées bénignes. Par conséquent, le manque du gène Tpl2 a comme conséquence un overexpression MET, qui est, en partie, la cause du cancer épidermoïde, les chercheurs conclus.

Comme récepteur, CONTACTÉ active un large éventail de voies de transduction du signal. Si elle obtient activée, elle allume des protéines dans un effet montant en cascade. Ce qui donne droit est dysregulation de cellules : la cellule se divise plus vite, est plus invasive, et devient plus inflammatoire.

Tandis que MET est un lecteur significatif dans l'étape progressive de cancer de la peau, il n'est pas le seul, DeCicco-Skinner précise. Les futures études plongeront dans la relation entre récepteurs CONTACTÉS et autres pour explorer plus plus loin sa signalisation anormale.

Les voies de signalisation de cellules sont compliquées. Des patients présentant la maladie de cancer avancé sont souvent soignés avec les cocktails médicinaux pour maintenir le cancer de la propagation dans tout le fuselage. « Mais il peut être comme le jeu du Whac-UN-Naevus, » DeCicco-Skinner explique, « dans celui, quand une protéine obtient démantelée, parfois compensation se produit et un autre saute. Nous devons comprendre les interactions entre différentes protéines, ainsi nous pouvons recenser comment viser le plus effectivement le développement et l'écart des cancers tels que le cancer épidermoïde. »

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