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Les chercheurs découvrent comment les cellules cancéreuses évitent la fusion génétique

Une équipe des scientifiques de Pékin et Taïpeh ont jeté la lumière sur la façon dont les populations de cellule cancéreuse évitent la fusion génétique, en dépit de l'accumulation rapide de mutations nuisibles.

Chromosome avec le matériel génétique - par Ustyna ShevchukUstyna Shevchuk | Shutterstock

La vulnérabilité de cancer explorée par équipe d'un point de vue mutationnel pour les aider à comprendre comment des cellules cancéreuses pourraient être encore visées avec la découverte dope.

Pour l'étude, Xuemei Lu et collègues ont sondé les cellules cancéreuses cultivées les plus réputées - cellules hela - comme modèle les forces évolutionnaires étant à la base vérifiantes :

Nous avons examiné la variation du taux de croissance parmi différentes cellules hela en surveillant des clones d'une population cellulaire hela héréditaire courante. »

Xuemei Lu, auteur important

Utilisant les cellules héréditaires, l'équipe a déterminé une lignée cellulaire hela E6 appelé. Une fois que la taille de la population E6 atteignait environ 5 x 104 divisions cellulaires des cellules (approximativement 15 à 16), l'équipe a produit de cinq clones unicellulaires qu'elles ont déterminés dans la culture.

Elles ont alors employé l'ADN ordonnançant pour cataloguer des mutations dans les clones, se concentrant sur la variation de numéro de copie (CNV) plutôt que les mutations d'unique-nucléotide, qui auraient surgi trop lentement pour produire de la variation significative de séquence, vu la courte durée des expériences.

« Nous avons alors estimé le taux de mutation délétère et la diminution moyenne de forme physique selon la mutation en exécutant des simulations sur ordinateur de croissance des cellules, » explique l'étude Hurng-YI Wang auteur.

En tant que rapporté par la pression d'Université d'Oxford, l'équipe a constaté que les mutations principales ont affecté le nombre de copie de gènes. Une moyenne de 0,29 mutations délétères a surgi avec chaque division cellulaire, avec chaque événement délétère réduisant la forme physique de cellules de 18%.

Ceci qui trouve montre juste à quelle rapidité l'hétérogénéité de croissance des cellules peut être produite en cellules cancéreuses. Les résultats ont indiqué que les cellules hela subissent une réduction de 5% de forme physique pour chaque rétablissement.

Pour que les cellules humaines puissent produire des mutations délétères sous forme de CNVs à un tels haut débit et intensité, une fusion génétique peut être plausible, propose l'équipe.

Par exemple, 23% de cellules d'isolement dans un rapide - s'élevant - copient B8 appelé et 50% de cellules d'isolement dans un clone de croissance lente E3 appelé, se sont éteints dans les sept jours. De façon générale, seulement 60% de B8 et 27% de cellules E3 a survécu plus longtemps que deux mois.

Ensuite, l'équipe a compté le numéro chromosomique dedans environ 20 cellules sélectionnées de chacun des clones unique-cellule-provenus de B8.

Le nombre chromosomique a varié de manière significative des 46 habituels trouvés en cellules humaines et s'est au lieu échelonné de 38 jusqu'à 113. Par conséquent, en dépit de l'origine unicellulaire de la progéniture, il a développé un numéro chromosomique anormal dans juste 20 à 30 divisions cellulaires.

Wang et équipe ont demandé, pour cette raison, comment les lignées cellulaires hela de cancer parviennent à survivre en dépit d'un taux de mutation si élevé, d'un taux de croissance réduit, et d'un numéro chromosomique anormal.

Le taux de mutation délétère élevé soulèverait une impression que les lignées cellulaires hela ont pu être allées éteintes il y a bien longtemps. »

Xuemei Lu, auteur important

Les simulations de l'équipe ont proposé qu'en dépit de la plupart des cellules accumulant des omissions et étant plus mauvaises hors de que les cellules héréditaires, 13,1% aient été encore sans mutation.

« Ces cellules sans mutation peuvent éviter la population de l'extinction, » dit le Lu. Ceci explique également pourquoi la chimiothérapie qui détruit 90% d'une population de cellule cancéreuse peut ne pas être néanmoins assez efficace.

À l'avenir, les chercheurs espèrent employer les découvertes pour explorer comment des découvertes récent effectuées avec des médicaments d'inhibiteur de point de reprise pourraient être employées pour viser la vulnérabilité de cellule cancéreuse.

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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