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Los investigadores descubren cómo las células cancerosas evitan la fusión genética

Las personas de científicos de Pekín y Taipei han vertido la luz en cómo las poblaciones de la célula cancerosa evitan la fusión genética, a pesar de la acumulación rápida de mutaciones dañinas.

Cromosoma con el material genético - por Ustyna ShevchukUstyna Shevchuk | Shutterstock

La vulnerabilidad explorada las personas del cáncer de una perspectiva mutacional para ayudarles a entender cómo las células cancerosas podrían ser apuntadas más a fondo con ruptura droga.

Para el estudio, Xuemei Lu y los colegas sondaron a las células cancerosas cultivadas más bien conocidas - células HeLa - como modelo para las fuerzas evolutivas que eran la base de investigación:

Examinamos la variación en tasa de crecimiento entre las células HeLa individuales vigilando copias de una población HeLa ancestral común de la célula.”

Xuemei Lu, autor importante

Usando las células ancestrales, las personas establecieron una variedad de células HeLa llamada E6. Una vez que la talla de la población E6 alcanzó alrededor 5 x 104 divisiones celulares de las células (aproximadamente 15 a 16), las personas generaron cinco copias unicelulares que establecieron en cultura.

Entonces utilizaron la DNA que ordenaba para catalogar mutaciones en las copias, centrándose en la variación del número de copia (CNV) bastante que las mutaciones del único-nucleótido, que se habrían presentado demasiado despacio para generar la variación importante de la serie, dadas la duración corta de los experimentos.

“Entonces estimábamos el régimen perjudicial de la mutación y la disminución media de la aptitud física por la mutación realizando simulaciones por ordenador del incremento de la célula,” explica el estudio Hurng-Yi Wang autor.

Según lo denunciado por la prensa de la Universidad de Oxford, las personas encontraron que las mutaciones principales afectaron al número de copia de genes. Un promedio de 0,29 mutaciones perjudiciales se presentó con cada división celular, con cada acción perjudicial reduciendo aptitud física de la célula por el 18%.

Esto que encuentra muestra apenas cómo la heterogeneidad del incremento de la célula se puede generar rápidamente en células cancerosas. Los resultados indicaron que las células HeLa experimentan una reducción del 5% en la aptitud física para cada generación.

Para que las células humanas puedan generar mutaciones perjudiciales bajo la forma de CNVs en tal alta tasa e intensidad, una fusión genética puede ser plausible, sugiere a las personas.

Por ejemplo, el 23% de células aisladas de un de rápido crecimiento - reproduzca B8 llamado y el 50% de células aisladas de una copia de crecimiento lento llamada E3, murieron fuera en el plazo de siete días. Total, el solamente 60% de B8 y el 27% de las células E3 sobrevivió más de largo de dos meses.

Después, las personas contaron el número cromosómico hacia adentro alrededor 20 células escogidas de cada uno de las copias único-célula-originadas de B8.

El número cromosómico varió importante de los 46 usuales encontrados en células humanas y en lugar de otro colocó a partir de 38 hasta 113. Por lo tanto, a pesar del origen unicelular de la progenie, desarrolló un número cromosómico anormal dentro de apenas 20 a 30 divisiones celulares.

Wang y las personas, por lo tanto, preguntaron cómo las variedades de células HeLa del cáncer manejan sobrevivir a pesar de un tan alto régimen de la mutación, una tasa de crecimiento reducida, y un número cromosómico anormal.

El alto régimen perjudicial de la mutación aumentaría una impresión que las variedades de células HeLa pudieron haber ido extintas hace tiempo.”

Xuemei Lu, autor importante

Las simulaciones de las personas sugirieron que a pesar de la mayor parte de las células que acumulaban supresiones y que eran peores de que las células ancestrales, 13,1% fueran todavía mutación-libres.

“Estas células mutación-libres pueden evitar la población de la extinción,” dice el Lu. Esto también explica porqué la quimioterapia que destruye el 90% de una población de la célula cancerosa puede sin embargo no ser bastante efectiva.

En el futuro, los investigadores esperan utilizar las conclusión para explorar cómo las rupturas hechas recientemente con las drogas del inhibidor del punto de verificación se podrían utilizar para apuntar vulnerabilidad de la célula cancerosa.

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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