La nuova prova mostra come la febbre altera le celle immuni

La febbre è conosciuta per contribuire ad alimentare sulle nostre celle immuni e gli scienziati a Shanghai hanno nuova prova che spiegano come. Hanno trovato in mouse che la febbre altera le proteine di superficie sulle celle immuni come linfociti per rendere loro migliore capace di viaggiare tramite vasi sanguigni per raggiungere il sito dell'infezione. Il loro lavoro compare il 15 gennaio nell'immunità del giornale.

“Una buona cosa circa febbre è che può promuovere il linfocita che traffica al sito dell'infezione, in modo da avrete celle più immuni nella regione infettata che si libererà dell'agente patogeno,„ dite l'istituto di Shanghai di professore di biologia cellulare e della biochimica (SIBCB) e di JianFeng senior Chen autore.

Per ottenere ad un'infezione, i globuli bianchi devono aderire al vaso sanguigno e poi al transmigrate nel tessuto o nel linfonodo infettato. Durante questo punto, le molecole conosciute come i integrins sono espresse sulla superficie dei linfociti. Integrins è molecole di adesione cellulare che gestiscono il linfocita che traffica durante l'infiammazione.

Chen ed i colleghi hanno scoperto che la febbre aumenta l'espressione della proteina 90 (Hsp 90) di scossa del calore in linfociti T. Questa proteina lega ad un tipo di integrin sui linfociti--integrins α4--quale promuovono l'aderenza del linfocita al vaso sanguigno ed infine a migrazione accelerata al sito dell'infezione.

I ricercatori hanno imparato che da Hsp90 indotto da febbre lega alla coda di integrin ed induce l'attivazione di integrin. Inoltre, un Hsp90 può legare a due integrins che piombo ad un raggruppamento dei integrins sulla superficie del linfocita. Di conseguenza, i integrins ragruppati attivano una via di segnalazione che promuove la trasmigrazione del linfocita.

“I nostri risultati indicano che questo meccanismo non solo si applica ai linfociti ma anche alle celle immuni innate come monociti,„ dice Chen. “È un meccanismo generale che può applicarsi ai lotti delle celle immuni differenti che esprimono i integrins α4.„

Il gruppo egualmente ha usato gli studi sugli animali dell'infezione batterica e di altri modelli di febbre per confermare i loro risultati. Quando la via fra il Hsp90 e il integrin è stata bloccata, i mouse di studio sono morto rapidamente. Egualmente hanno imparato che questo meccanismo è molto temperatura-specifico. “In questo documento, abbiamo trovato che il Hsp90 può essere indotto soltanto ad una temperatura sopra 38.5°C,„ dice Chen, spiegare come il meccanismo è mirato a ed efficace, eppure reversibile.

I ricercatori egualmente ritengono altri sforzi, non appena febbre, possono indurre l'espressione Hsp90. “Ecco perché pensiamo quello nelle situazioni differenti, quali la malattia autoimmune ed il cancro, questa via di integrin Hsp90-α4 può essere implicata,„ dice Chen. Nella malattia autoimmune, il traffico aberrante delle celle immuni agli organi differenti o i tessuti può piombo alla malattia. “Ma se bloccate questa via, potete forse inibire il traffico delle celle immuni durante l'infiammazione cronica o nelle malattie autoimmuni,„ dice.

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