A evidência nova mostra como a febre altera pilhas imunes

A febre é sabida para ajudar a pôr acima nossas pilhas imunes, e os cientistas em Shanghai têm a evidência nova que explicam como. Encontraram nos ratos que a febre altera as proteínas de superfície em pilhas imunes como linfócitos para lhes fazer melhor capaz de viajar através dos vasos sanguíneos para alcançar o local da infecção. Seu trabalho aparece o 15 de janeiro na imunidade do jornal.

“Uma boa coisa sobre a febre é que pode promover o linfócito que trafica ao local da infecção, assim que você terá umas pilhas mais imunes na região contaminada que obterá livrada do micróbio patogénico,” diz o instituto de Shanghai do professor da bioquímica e da biologia celular (SIBCB) e de JianFeng superior Chen autor.

Para obter a uma infecção, os glóbulos brancos precisam de aderir ao vaso sanguíneo e então ao transmigrate no nó contaminado do tecido ou de linfa. Durante esta etapa, as moléculas conhecidas como integrins são expressadas na superfície dos linfócitos. Integrins é as moléculas de adesão de pilha que controlam o linfócito que trafica durante a inflamação.

Chen e os colegas descobriram que a febre aumenta a expressão da proteína 90 de choque do calor (Hsp 90) em linfócitos de T. Esta proteína liga a um tipo de integrin nos linfócitos--integrins α4--quais promovem a adesão do linfócito ao vaso sanguíneo e finalmente à migração expedida ao local da infecção.

Os pesquisadores aprenderam que Hsp90 febre-induzido liga à cauda do integrin e induz a activação do integrin. Além disso, um Hsp90 pode ligar a dois integrins que conduzem a uma aglomeração dos integrins na superfície do linfócito. Em conseqüência, os integrins aglomerados activam um caminho da sinalização que promova a transmigração do linfócito.

“Nossos resultados mostram que este mecanismo se aplica não somente aos linfócitos mas igualmente às pilhas imunes inatas como monocytes,” diz Chen. “É um mecanismo geral que possa se aplicar aos lotes das pilhas imunes diferentes que expressam os integrins α4.”

A equipe igualmente usou os estudos animais da infecção bacteriana e dos outros modelos da febre para confirmar seus resultados. Quando o caminho entre o Hsp90 e o integrin foi obstruído, os ratos do estudo morreram rapidamente. Igualmente aprenderam que este mecanismo é muito temperatura-específico. “Neste papel, nós encontramos que o Hsp90 pode somente ser induzido em uma temperatura acima de 38.5°C,” diz Chen, explicação de como o mecanismo é visado e eficaz, contudo reversible.

Os pesquisadores igualmente acreditam outros esforços, não apenas febre, podem induzir a expressão Hsp90. “É por isso nós pensamos aquele em situações diferentes, tais como a doença auto-imune e o cancro, este caminho do integrin Hsp90-α4 pode ser involvido,” diz Chen. Na doença auto-imune, o tráfico aberrante de pilhas imunes aos órgãos diferentes ou os tecidos podem conduzir à doença. “Mas se você obstrui este caminho, você pode talvez inibir o tráfico das pilhas imunes durante a inflamação crônica ou em doenças auto-imunes,” diz.

Source: https://www.cell.com/