Las nuevas pruebas muestran cómo la fiebre altera las células inmunes

La fiebre se sabe para ayudar a mover por motor hacia arriba nuestras células inmunes, y los científicos en Shangai tienen nuevas pruebas que explican cómo. Encontraron en ratones que la fiebre altera las proteínas superficiales en las células inmunes como los linfocitos para hacerles un mejor capaz de viajar vía los vasos sanguíneos para alcanzar el sitio de la infección. Su trabajo aparece el 15 de enero en la inmunidad del gorrón.

“Una buena cosa sobre fiebre es que puede ascender el linfocito que trafica al sitio de la infección, así que usted tendrá células más inmunes en la región infectada que se librará del patógeno,” dice al instituto de Shangai de profesor y de la bioquímica y de la biología celular (SIBCB) de JianFeng mayor Chen autor.

Para conseguir a una infección, los glóbulos blancos necesitan adherirse al vaso sanguíneo y entonces al transmigrate en el tejido o el ganglio linfático infectado. Durante este paso, las moléculas conocidas como integrins se expresan en la superficie de linfocitos. Integrins es las moléculas de adherencia de célula que controlan el linfocito que trafica durante la inflamación.

Chen y los colegas descubrieron que la fiebre aumenta la expresión de la proteína 90 (Hsp 90) de la descarga eléctrica del calor en linfocitos de T. Esta proteína ata a un tipo de integrin en los linfocitos--integrins α4--cuáles ascienden la adherencia del linfocito al vaso sanguíneo y final a la migración acelerada al sitio de la infección.

Los investigadores aprendieron que Hsp90 fiebre-inducido ata a la cola del integrin e induce la activación del integrin. Por otra parte, un Hsp90 puede atar a dos integrins que llevan a un agrupamiento de integrins en la superficie del linfocito. Como consecuencia, los integrins agrupados activan un camino de la transmisión de señales que ascienda la transmigración del linfocito.

“Nuestras conclusión muestran que este mecanismo no sólo se aplica a los linfocitos pero también a las células inmunes naturales como los monocitos,” dice a Chen. “Es un mecanismo general que puede aplicarse a los lotes de diversas células inmunes que expresan los integrins α4.”

Las personas también utilizaron los estudios animales de la infección bacteriana y de otros modelos de la fiebre para confirmar sus conclusión. Cuando el camino entre el Hsp90 y el integrin fue cegado, los ratones del estudio murieron rápidamente. También aprendieron que este mecanismo es muy temperatura-específico. “En este papel, encontramos que el Hsp90 se puede inducir solamente en una temperatura encima de 38.5°C,” dice a Chen, explicación de cómo el mecanismo es apuntado y efectivo, con todo reversible.

Los investigadores también creen otras tensiones, no apenas fiebre, pueden inducir la expresión Hsp90. “Por eso pensamos eso en diversas situaciones, tales como enfermedad autoinmune y cáncer, este camino del integrin Hsp90-α4 puede estar implicado,” dice a Chen. En enfermedad autoinmune, el tráfico aberrante de células inmunes a diversos órganos o los tejidos puede llevar a la enfermedad. “Pero si usted ciega este camino, usted puede inhibir quizá el tráfico de las células inmunes durante la inflamación crónica o en enfermedades autoinmunes,” él dice.

Fuente: https://www.cell.com/