L'étude du tronc de mutations propose le sens neuf d'origine de cancer

Les cancers surgissent le plus couramment à cause d'une suite de deux à cinq mutations dans différents gènes qui combinent pour entraîner une tumeur. Preuve d'un nombre de plus en plus important des expériences concentrées sur des mutations du tronc--les premières mutations dans une séquence donnée--propose un sens neuf en comprenant les origines du cancer.

Dans aujourd'hui publié de papier en cellule cancéreuse, auteurs Arnold J. Levine de l'institut pour les études supérieures et Nancy A. Jenkins et Neal G. Copeland, les deux centre de lutte contre le cancer de DM Anderson d'Université du Texas, présentent un point de vue neuf de ces caractéristiques, mettant en valeur deux variables importantes : 1) la séquence des mutations que cela mène à la formation d'un cancer, et 2) la cellule saisissent que ceci se produit, fournissant une analyse signicative neuve dans l'accroissement, des propriétés, et des résultats de ces tumeurs. Les concepts développés en cet article proposent les avenues neuves pour la future expérimentation, aident à expliquer des observations précédemment peu claires, et recommandent des méthodes neuves pour entraver le développement du cancer, y compris bloquer la séquence définie qui est exigée pour produire une tumeur.

Levine explique, « cet article ne publie aucune expérience neuve. En revanche, il donne une voie neuve de comprendre et interpréter des résultats existants, et aide ce faisant à expliquer des faits précédemment embrouillants, donnant les différences dans les cancers se développants à de jeunes ou vieillesses, et mettant l'accent sur le rôle majeur des prédispositions héritées aux cancers se développants. La publication propose les circuits entièrement neufs d'étudier les origines des cancers au-dessus d'une vie. »

Le papier de cellule cancéreuse rassemble de nombreux exemples de la façon dont la commande des mutations affecte les résultats de la tumeur et sa réaction au traitement. Cet article met en valeur l'opportunité pour que les chercheurs regardent des centaines de ces arbres évolutionnaires avec différentes commandes des mutations qui peut-être fourniront une méthode d'empreinte digitale qui pourrait indiquer des informations sur le type, l'accroissement, et le potentiel d'un cancer d'envahir des tissus environnants au moment du diagnostic de sorte que des demandes de règlement puissent planification. Avec une compréhension de ces réseaux mutationnels complexes, les entreprises pharmaceutiques et de biotechnologie pourraient commencer à considérer des interventions pour empêcher des tiges particulières dans une séquence mutationnelle qui pourrait bloquer le développement ultérieur d'un cancer. Les médicaments dirigés contre les premiers et deuxièmes résultats mutationnels peuvent complet empêcher les troisième et quatrièmes mutations jamais d'être sélecté pour dedans un clone des cellules. L'orientation en cet article est ainsi sur la prévention contre le cancer, pas demande de règlement.

Beaucoup de différents genres de cancers surgissent par l'accumulation faite au hasard des mutations (erreurs dans l'information dans un gène) au-dessus d'une vie. Par exemple, la recherche antérieure a prouvé que le cancer colorectal est associé aux mutations dans les quatre gènes distincts suivants : VBTT, RAS, TGF-bêta, et p53, qui contribue une erreur dans différents fonctionnements effectué par les cellules dans à un côlon. Copeland et Jenkins ont expliqué que le cancer du côlon se développe le plus rapidement quand le gène de VBTT est subi une mutation d'abord, le gène de RAS en second lieu, le gène de TGF-bêta troisièmement, et le bout de gène p53. Les mutations dans les trois premiers gènes produisent des tumeurs bénignes. Seulement quand chacun des quatre gènes est muté y a il une tumeur maligne. Mais les mutations se produisent fait au hasard au-dessus d'une vie. La commande est imposée par choix darwinien. Une mutation de VBTT permet à un clone des cellules de se développer (formant un polype bénin). Quand une mutation de RAS se produit dans ce clone des cellules le polype agrandit, augmentant le nombre de cellules avec ces deux mutations et, en conséquence, la probabilité qu'un cancer peut surgir. Ainsi, la commande de ces mutations faites au hasard est sélectée pour par la viabilité et la réplication des cellules avec cette commande des mutations. Le laboratoire de Levine a montré le même besoin d'une commande des mutations en cinq gènes différents de produire un cancer différent : Lymphomes à lymphocytes T. C'était ces deux articles, il y a les approximativement trois ans publiés, qui ont commencé Copeland, Jenkins, et Levine explorant si c'était la voie dans le développement de tous les cancers ; La « commande des mutations et la cellule tapent des sujets ».

Le papier neuf de la cellule cancéreuse du trio fournit à des scientifiques et à des innovateurs un ensemble neuf de questions pour s'enquérir du développement de tumeur qui pourrait déménager l'inducteur de la cancérologie dans un sens neuf et passionnant.

Source : https://www.ias.edu/press-releases/2019/ccell