O estudo Truncal das mutações sugere o sentido novo nas origens do cancro

Os cancros elevaram o mais geralmente devido a uma série de duas a cinco mutações nos genes diferentes que combinam para causar um tumor. Evidência de um número crescente de experiências centradas sobre mutações truncal--as primeiras mutações em uma seqüência dada--sugere um sentido novo em compreender as origens do cancro.

Em um papel publicou hoje na célula cancerosa, é o autor de Arnold J. Levine do instituto para estudo avançado e Nancy A. Jenkins e Neal G. Copeland, ambos o centro do cancro da DM Anderson da Universidade do Texas, apresentam uma nova perspectiva destes dados, destacando duas variáveis importantes: 1) a seqüência das mutações que isso conduz à formação de um cancro, e 2) a pilha dactilografa dentro que esta ocorre, fornecendo uma introspecção significativa nova no crescimento, propriedades, e resultados destes tumores. Os conceitos desenvolvidos neste papel sugerem avenidas novas para a experimentação futura, ajudam-nas a explicar observações previamente obscuras, e recomendam-nas métodos novos impedir a revelação do cancro, incluindo obstruindo a seqüência definida que é exigida para produzir um tumor.

Levine explica, “este papel não publica nenhumas experiências novas. Um pouco, esboça uma maneira nova de compreender e interpretar resultados existentes, e em assim que fazer ajuda a explicar factos previamente desconcertantes, esboçando as diferenças em cancros tornando-se em idades novas ou mais velhas, e sublinhando o papel importante de predisposição herdadas aos cancros tornando-se. A publicação sugere trajectos inteiramente novos a estudar as origens dos cancros sobre uma vida.”

O papel da célula cancerosa recolhe exemplos numerosos de como o pedido das mutações afecta o resultado do tumor e de sua resposta à terapia. Este papel destaca a oportunidade para que os pesquisadores olhem centenas destas árvores evolucionárias com pedidos diferentes das mutações que talvez fornecerão um método do fingerprinting que poderia revelar a informação sobre o tipo, o crescimento, e o potencial de um cancro invadir tecidos circunvizinhos na altura do diagnóstico de modo que os tratamentos pudessem ser planeados. Com uma compreensão destas correntes mutational complexas, as empresas farmacêuticas e de biotecnologia poderiam começar a considerar intervenções para inibir as relações particulares dentro de uma seqüência mutational que poderia obstruir a revelação mais adicional de um cancro. As drogas dirigidas contra os primeiros e segundos resultados mutational podem completamente impedir que as terceiras e quartas mutações nunca estejam seleccionadas para dentro um clone das pilhas. O foco neste papel está assim na prevenção do cancro, não tratamento.

Muitos tipos diferentes dos cancros elevaram pela acumulação aleatória das mutações (erros na informação em um gene) sobre uma vida. Por exemplo, a pesquisa passada mostrou que o cancro colorectal está associado com as mutações nos seguintes quatro genes distintos: APC, RAS, TGF-beta, e p53, cada qual contribui um erro nas funções diferentes que estão sendo realizadas pelas pilhas em seus dois pontos. Copeland e Jenkins demonstraram que o cancro do cólon se torna o mais ràpida quando o gene do APC é transformado primeiramente, o gene de RAS em segundo, o TGF-beta gene em terceiro lugar, e o último do gene p53. As mutações nos primeiros três genes produzem tumores benignos. Somente quando todos os quatro genes são transformados há um tumor maligno. Mas as mutações ocorrem aleatòria sobre uma vida. O pedido é impor pela selecção darwiniano. Uma mutação do APC permite um clone das pilhas crescer (formando um pólipo benigno). Quando uma mutação de RAS ocorre neste clone das pilhas o pólipo amplia, aumentando o número de pilhas com estas duas mutações e, conseqüentemente, a probabilidade que um cancro pode elevarar. Assim, pedir destas mutações aleatórias é seleccionado para pela viabilidade e a réplica das pilhas com este pedido das mutações. O laboratório de Levine mostrou a mesma necessidade para um pedido das mutações em cinco genes diferentes de produzir um cancro diferente: Linfomas de célula T. Era estes dois papéis, publicados aproximadamente três anos há, que começou Copeland, Jenkins, e Levine que explora se este era o caminho na revelação de todos os cancros; O “pedido das mutações e a pilha dactilografam matérias”.

O papel novo da célula cancerosa do trio fornece cientistas e inovadores um grupo novo de perguntas para inquirir sobre a revelação do tumor que poderia mover o campo de investigação do cancro em um sentido novo e emocionante.

Source: https://www.ias.edu/press-releases/2019/ccell