La protéine cellulaire qui agit l'un sur l'autre avec des virus semble activer le procédé d'infection du virus de Zika

Une protéine cellulaire qui agit l'un sur l'autre avec les virus de envahissement semble aider à activer le procédé d'infection du virus de Zika, selon une équipe de recherche internationale qui proposent cette protéine pourrait être un objectif clé en développant des traitements neufs pour éviter ou traiter l'infection par un virus de Zika.

Les scientifiques ont isolé la première fois Zika, un membre de la famille de Flaviviridae des virus -- ce qui comprend également la fièvre jaune, la dengue et les virus West Nile -- en 1947 et, jusque récemment, lui a type entraîné seulement des symptômes modérés chez l'homme. Cependant, les agents de la Santé ont enregistré la première fois de plus grandes manifestations du virus transmis par les moustiques en 2007, aboutissant à une grande épidémie dans l'hémisphère de l'ouest en 2015-2016. Pour la première fois, l'infection de Zika également a été associée aux symptômes sévères, y compris la microcéphalie dans les mineurs infectés dans l'utérus, et au syndrome de Guillain-Barre dans les adultes.

Ces symptômes aigus et l'écart rapide du virus ont incité l'Organisation Mondiale de la Santé à déclarer Zika une urgence de santé publique de préoccupation internationale et ont stimulé l'intérêt parmi des scientifiques dans les facteurs régissant l'infection de Zika, dont au sujet peu est connu.

Généralement l'infection de flavivirus en cellules mammifères est assistée par un choix de molécules de surface de cellules et de cofacteurs de pièce d'assemblage, Sujit expliqué Pujhari, le professeur auxiliaire de recherches de l'entomologie, université des sciences agronomiques, État de Penn. Les anciens travaux ont prouvé que la protéine 70 (Hsp70) de choc de la chaleur est une telle molécule d'hôte pour plusieurs virus, y compris le virus de dengue, le virus d'encéphalite japonaise et le rotavirus.

« Dans ces cas, Hsp70 peut agir directement pendant qu'un récepteur ou aider indirectement à fixer des virus sur la surface de cellules, où ils peuvent agir l'un sur l'autre avec les récepteurs spécifiques, » Pujhari indiquait. « Hsp70 joue également un rôle dans la réplication virale de réglage dans plusieurs types de virus, y compris la grippe A et la rage. Nous avons présumé que Hsp70 pourrait avoir des fonctions similaires par rapport à Zika. »

Les chercheurs, qui publié leurs découvertes dans les microbes apparaissants et les infections, vérifiés cette hypothèse en infectant le foie humain, nerf humain et cellules de rein de singe avec le virus de Zika. Quand ils ont employé Hsp70 un anticorps ou un Hsp70 recombiné en tant que concurrent pour bloquer l'interaction entre la protéine et le virus, la quantité de virus infectieux dans les cellules était réduite, indiquant que Hsp70 est impliqué avec la capacité du virus de Zika de présenter des cellules.

Les chercheurs ont également constaté que Hsp70 influence la réplication du virus. Leurs résultats ont prouvé que l'infection par un virus de Zika induit l'expression de Hsp70, et quand ils ont traité des cellules avec un inhibiteur Hsp70 pour réduire la production de la protéine, il également réduit la production des particules infectieuses de virus de Zika. De même, quand elles l'overexpression induit de Hsp70, production des particules virales infectieuses ont été sensiblement élevées.

De plus, l'équipe a constaté que les cellules Zika-infectées ont traité avec les plus grands niveaux Hsp70 contenus par inhibiteur des particules de virus comparées à la quantité de virus extracellulaire observé. Cette accumulation de particules intracellulaires de virus a indiqué que Hsp70 joue un rôle dans le desserrage des particules matures de virus des cellules.

« Ces découvertes prouvent que Hsp70 est une molécule intégrale d'hôte pour l'infection par un virus de Zika des cellules hôte, effectuant les étapes multiples du cycle d'infection -- pièce d'assemblage de virus aux cellules, la réplication virale à l'intérieur des cellules et le virus quittent des cellules infectées, » a dit Jason Rasgon, professeur de l'entomologie et de l'épidémiologie de la maladie, État de Penn.

« Puisqu'il n'y a actuel aucun traitement efficace ou vaccin pour l'infection de Zika, il est extrêmement important de développer des traitements pour réduire l'infection et des résultats cliniques sévères, en particulier pour les femmes enceintes et les foetus se développants, » il a dit. « Les rôles critiques multiples de Hsp70 dans la durée de vie utile infectieuse du virus de Zika valident Hsp70 comme objectif potentiel pour de futurs anti-Zika traitements. »

Source : https://news.psu.edu/story/554051/2019/01/14/research/cellular-protein-target-zika-control