L'étude indique la voie potentielle pour que les cellules endothéliales évitent l'apoptose

L'étude dirigée par l'université d'Osaka prouve que TAK1 préserve la survie de cellule endothéliale dans un environnement inflammatoire, et peut être visée pour l'élimination de tumeur

La mort cellulaire est un aspect important d'homéostasie de tissu, ainsi que pathogénie d'inflammation et de maladie liée à l'infection, aux blessures, et à la croissance tumorale. Le facteur-α de nécrose tumorale (TNFα) combine la mort cellulaire en un grand choix de tissus ; cependant, les cellules endothéliales dans des vaisseaux sanguins montrent une seule résistance à l'action de TNFα. Cette résistance a été mal comprise, jusqu'ici.

Dans une étude neuve publiée en cellule de développement, une équipe de recherche aboutie par des experts à partir de l'université d'Osaka a vérifié la résistance fondamentale de cellule endothéliale de mécanisme à l'apoptose TNFα-induit, un mécanisme de mort cellulaire important dans les états inflammatoires. Ils ont constaté que TAK1, un messager de signalisation connu impliqué dans l'homéostasie de tissu, était essentiel pour la survie des cellules endothéliales lors de l'exposition à TNFα.

la mort cellulaire TNFα-induite est fortement réglée et résistée en cellules endothéliales, qui emploient l'exposition de TNFα comme signe de quitter « la condition posante » stationnaire et de devenir active et de commencer l'inflammation. En dépit d'un grand choix d'efforts de recherche, ce mécanisme de résistance est demeuré ambigu. Ici, les chercheurs avaient l'habitude un seul type de souris, dans lequel TAK1 pourrait être effacé en tissus spécifiques, pour prouver que TAK1 est un élément essentiel en assurant la survie des cellules endothéliales pendant l'inflammation et les blessures.

« Nous avons constaté que l'omission de TAK1 a bloqué la capacité des cellules endothéliales intestinales de négliger la signalisation inflammatoire de TNFα de monocyte et de macrophage induite par microbiota intestinal, ayant pour résultat l'hémorragie dans l'intestin et le foie, » dit Nobuyuki correspondant Takakura auteur. « Ainsi, la présence de TAK1 a sauvegardé la survie des cellules endothéliales en ces tissus. »

Dans l'étude, expérimente in vivo avec la souris de modèle d'inflammation a indiqué que TAK1 était essentiel pour la survie des cellules endothéliales dans le muscle de tissu de poumon et de membre de derrière, dans des conditions assimilées à la pneumonie et à la myosite.

« Nous avons soupçonné que l'inflammation en tissus tumoraux puisse être une arme puissante pour détruire le réseau vasculaire de tumeur, » dit l'auteur important Hisamichi Naito. « Nous avons constaté que, comme conséquence la tumeur en laquelle TNFα est exprimé abondamment, l'omission localisée de TAK1 a eu la mort et ainsi régression tumorale de cellule endothéliale, proposant que TAK1 puisse être un objectif utile dans le traitement anti-angiogénique. »

En plus de fournir une compréhension claire de la survie de cellule endothéliale pendant l'inflammation, cette étude a indiqué une voie potentielle pour que d'autres types de cellules évitent le début de l'apoptose, et peut être importante dans de futurs traitements régénérateurs de médicament.

Source : https://resou.osaka-u.ac.jp/en/research/2019/20190111_1