L'étude neuve étend notre connaissance de la tige entre le miRNA et le cancer

Une équipe à l'université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) a indiqué la molécule au développement du cancer, prouvant que l'absence du fil au dysregulation du cycle cellulaire, quoiqu'avec des résultats liés au cancer différents

L'expression anormale de différentes classes des molécules est connue pour être liée aux types variés de cellules étant cancéreux. Cela vaut également pour le groupe récent découvert de petits, noncoding microRNAs appelés de molécules (miRNA), bien que beaucoup reste à découvrir en détail au sujet de la façon dont elles peuvent éviter ou induire des tumeurs.

Une étude neuve rapportée dans les avances de sang de tourillon a étendu notre connaissance de la tige entre le miRNA et le cancer en prouvant que l'absence de miR-146b, ainsi que miR-146a rapporté précédemment, chez les souris les ont abouties pour développer des cancers du sang tels que la leucémie et le lymphome. Cependant, les chercheurs ont également recensé les différences dans les caractéristiques des cellules cancéreuses elles-mêmes selon lesquelles le miRNA était absent, avec la variation dans laquelle le type de cancer s'est développé et à quel régime.

L'équipe basée sur médicale et dentaire de Tokyo de l'université (TMDU) avait l'habitude une technique de retouche de génome pour assommer le gène miR-146a ou miR-146b de codage, et a puis soumis les souris à un certain nombre d'analyses pour indiquer les effets de ceci.

« Après que les souris avaient été déterminées, nous avons déterminé le régime auquel elles ont développé des tumeurs, analysentes et caractérisées leur tissu tumoral au cellulaire et aux niveaux moléculaires, et également concentré sur des fonctionnalités clé de leurs cellules immunitaires, particulièrement leurs cellules de B, » dit Hiroshi Asahara du service de TMDU de la biomédecine de systèmes. « Ceci nous a permis de voir si les effets de manquer de miR-146a différaient de ceux pour miR-146b, et de comparer également ces souris à ceux sans n'importe quel coup de grâce du tout. Nous pourrions également trouver toutes les similitudes dans leurs cancers à ceux qui se développent chez l'homme. »

Les résultats ont prouvé que miR-146a et miR-146b suppriment l'expression d'une gamme des molécules qui évitent à leur tour l'activation d'une protéine N-F-κB appelé complexe. Si l'un ou l'autre de ces miRNA est assommé, N-F-κB overactivated, qui mène à l'étape progressive excessive du cycle cellulaire et de la duplication rapide de cellules, produisant de l'inflammation et de la tumorigenèse. Chez les souris, ceci s'est manifesté comme hauts débits de lymphome et de leucémie aiguë myéloïde de lymphocyte B.

« Bien qu'il y avait beaucoup de similitudes dans ce qui est arrivé aux souris quand nous avons retiré miR-146a ou miR-146b, qui est donné prévisible leurs séquences identiques de la graine et objectifs d'ARNm, nous avons également trouvé quelques différences, » l'auteur important Takahiro Mitsumura dit. « Par exemple, les souris manquant de miR-146b ont développé la malignité moins que ceux sans miR-146a. Il y avait également des différences dans les caractéristiques histologiques dans les cellules dans des lymphomes de cellules, comprenant concernant la positivité pour différents marqueurs tumoraux. »

L'équipe espère que ce travail contribuera aux efforts pour combattre les maladies concernant le dysregulation de miR-146a et de miR-146b, donné que ceci a été recensée dans un certain nombre de types de cancer humains.

Source : http://www.tmd.ac.jp/english/press-release/20190117_1/index.html