Il nuovo studio estende la nostra conoscenza del collegamento fra i miRNAs ed il cancro

Un gruppo all'università medica e dentaria di Tokyo (TMDU) ha rivelato la molecola allo sviluppo del cancro, indicante che l'assenza del cavo al dysregulation del ciclo cellulare, anche se con i risultati in relazione con il Cancro differenti

L'espressione anormale delle classi differenti di molecole è conosciuta per essere collegata ai vari tipi di celle che diventano cancerogeni. Ciò è egualmente vera per il gruppo recentemente scoperto di piccole, molecole noncoding chiamate microRNAs (miRNAs), sebbene molta resti indagare dettagliatamente su come possono impedire o indurre i tumori.

Un nuovo studio riferito negli avanzamenti di sangue del giornale ha esteso la nostra conoscenza del collegamento fra i miRNAs ed il cancro indicando che l'assenza di miR-146b come pure miR-146a riferito precedentemente, in mouse piombo loro per sviluppare i cancri del sangue quali la leucemia ed il linfoma. Tuttavia, i ricercatori egualmente hanno identificato le differenze nelle funzionalità delle cellule tumorali stesse secondo cui il miRNA era assente, con la variazione in cui il tipo di cancro si è sviluppato ed ain che tariffa.

Tokyo medica ed il gruppo basato dentario dell'università (TMDU) hanno usato un genoma che modifica la tecnica per tramortire il gene miR-146a o miR-146b di codifica e poi hanno sottoposto i mouse ad una serie di analisi per rivelare gli effetti di questa.

“Dopo che i mouse erano stati stabiliti, abbiamo determinato la tariffa a cui hanno sviluppato i tumori, analizzati e caratterizzati il loro tessuto del tumore ai livelli cellulari e molecolari ed anche messo a fuoco sulle caratteristiche fondamentali delle loro celle immuni, specificamente i loro linfociti B,„ dice Hiroshi Asahara del dipartimento di TMDU della biomedicina dei sistemi. “Questo ha permesso che noi vedessimo se gli effetti di mancanza del miR-146a differissero da quelli per miR-146b ed anche confrontassimo questi mouse a quelli senza alcun'espulsione affatto. Potremmo anche individuare tutte le similarità nei loro cancri a quelle che si sviluppano in esseri umani.„

I risultati hanno indicato che sia miR-146a che miR-146b sopprimono l'espressione di un intervallo delle molecole che a loro volta impediscono l'attivazione di un complesso della proteina chiamato N-F-κB. Se l'uno o l'altro di questi miRNAs è tramortito, N-F-κB overactivated, che piombo all'eccessiva progressione della duplicazione delle cellule della rapida e del ciclo cellulare, generando l'infiammazione e il tumorigenesis. Nei mouse, questo si è manifestato come tassi alti di linfoma del linfocita B e di leucemia mieloide acuta.

“Sebbene ci siano molte similarità in che cosa è accaduto ai mouse quando abbiamo eliminato miR-146a o miR-146b, che è non sorprendente dato le loro sequenze identiche del seme e gli obiettivi del mRNA, egualmente abbiamo trovato alcune differenze,„ l'autore principale Takahiro Mitsumura dice. “Per esempio, i mouse che mancano di miR-146b hanno sviluppato la malignità più di meno di quelle senza miR-146a. C'erano egualmente differenze nelle funzionalità istologiche all'interno delle celle nei linfomi delle cellule, includenti per quanto riguarda la positività per vari marcatori tumorali.„

Il gruppo spera che questo lavoro contribuisca agli sforzi per combattere le malattie che comprendono miR-146a e dysregulation di miR-146b, dato che questo è stato identificato in una serie di cancro umano digita.

Sorgente: http://www.tmd.ac.jp/english/press-release/20190117_1/index.html