Le lien inattendu a trouvé entre alimenter et centres de mémoire du cerveau

La recherche d'un mécanisme qui pourrait expliquer comment la protéine NCOR1/2 complexe règle la mémoire a indiqué un lien inattendu entre l'hypothalamus transversal et le hippocampe, alimenter et les centres de mémoire du cerveau, respectivement. Les découvertes, qui étaient aujourd'hui publié en neurologie de nature de tourillon par une équipe multidisciplinaire ont abouti par des chercheurs à l'université de Baylor du médicament, ont des implications pour des études sur la fonction cérébrale, y compris ceux liés aux troubles de spectre d'autisme, aux invalidités intellectuelles et à la maladie neurodegenerative.

« On ne l'a pas connu comment NCOR1/2 règle la mémoire ou d'autres fonctions cognitives, mais évidemment NCOR1/2 joue un rôle principal dans l'activité de beaucoup d'hormones, » a indiqué M. correspondant Zheng Sun, professeur adjoint d'auteur de médicament et de moléculaire et de biologie cellulaire à Baylor et à membre de Dan L centre de lutte contre le cancer complet et centre de Baylor de Duncan pour la santé environnementale de précision et des maladies digestives de centre médical du Texas centrez.

Dans ce projet, les chercheurs ont travaillé avec des souris transportant des mutations de NCOR1/2.

« Ces souris clairement présentes avec des déficits de mémoire, » a dit le Co-premier M. Wenjun Zhou, laboratoire post-doctoral d'auteur d'associé au soleil. « La signalisation concernant GABA, une neurotransmetteur inhibitrice principale dans le cerveau, était dysfonctionnelle dans des neurones d'hypothalamus quand NCOR1/2 a été perturbé. »

Pour explorer le mécanisme cellulaire étant à la base de la condition, exposez au soleil collaboré avec M. Yong Xu, professeur agrégé de la pédiatrie, moléculaire et de la biologie cellulaire et avec le centre de recherche de la nutrition des enfants d'USDA/ARS à l'université de Baylor du médicament.

Les chercheurs ont entrepris un certain nombre d'expériences électrophysiologiques pour vérifier comment le manque de NCOR1/2 a eu comme conséquence des déficits de mémoire chez les souris.

« Ce qui nous a frappés plus était que le procédé par lequel NCOR1/2 règle mémoire concerne un circuit neuf ce des tiges deux régions du cerveau : l'hypothalamus transversal, connu sous le nom d'un centre alimentant du cerveau, et le hippocampe, une place qui enregistre la mémoire, » Xu a dit. « Elle nous a étonnés parce que l'hypothalamus n'est pas traditionnellement considéré un régulateur important d'apprendre et de mémoire. »

Les chercheurs ont validé les circuits neuf découverts dans différentes voies.

« Nous avons appliqué l'optogenetics et des techniques de chemogenetics, » a dit le Co-premier M. Yanlin He, associé post-doctoral d'auteur dans le laboratoire de Xu. « La protéine NCOR1/2 complexe est principale au circuit d'hypothalamus-hippocampe ; quand nous l'assommons le circuit devient dysfonctionnel. »

De plus, les chercheurs ont branché leurs découvertes dans des modèles de souris dans les conditions humaines.

« Nous décrivons ici des variants génétiques neufs de NCOR1/2 dans les patients présentant l'invalidité intellectuelle ou des défectuosités neurodevelopmental, » a dit M. Co-correspondant Pengfei Liu, professeur adjoint de moléculaire et génétique humaine d'auteur à Baylor et à directeur de laboratoire de recherche clinique à la génétique de Baylor.

« Le gène NCOR1 est situé sur le chromosome humain 17, très proche de la région qui a été précédemment impliquée dans les syndromes de Potocki-Lupski et de Smith-Magenis, » Liu explique. « Nous avons toujours soupçonné que les mutations de ce gène pourraient entraîner des invalidités intellectuelles ou d'autres conséquences neurologiques délétères. Les modèles de souris dans l'étude actuelle fournissent la première preuve que c'est en effet le cas. »

Ces découvertes ont des implications pour les relations parmi des facteurs endocriniens, obésité et des troubles métaboliques et des dysfonctionnements cognitifs tels que la maladie d'Alzheimer. On le connaît, par exemple, que les personnes avec la perturbation endocrinienne ou les troubles métaboliques sont plus susceptibles de la maladie d'Alzheimer.

Les « mécanismes étant à la base de ces associations ne sont pas complet clairs, » le Sun a indiqué. « Nous pensons que le circuit neural de NCOR1/2-regulated entre alimenter et les centres de mémoire du cerveau que nous avons découvert vaut de l'explorer davantage dans ce contexte. »

Source : https://www.bcm.edu/