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Los científicos han invertido baja de memoria en un modelo del ratón de la enfermedad de Alzheimer

Centrándose en los cambios epigenéticos que influencian la expresión génica, los científicos en la universidad del búfalo han manejado reducir baja de memoria y perfeccionar la función cognoscitiva en un modelo del ratón de la enfermedad de Alzheimer.

Modelo del cerebroSebastian Kaulitzki | Shutterstock

En este papel, no sólo hemos determinado los factores epigenéticos que contribuyen a la baja de memoria, nosotros también encontramos maneras de invertirlas temporalmente en un modelo animal del ANUNCIO.”

Zhen Yan, autor mayor

Para el estudio, las personas estudiaron ratones con las mutaciones de gen para Alzheimer familiar y analizaban los tejidos cerebrales post mortem de la gente que tenía la enfermedad.

Una razón principal de la disminución cognoscitiva considerada a finales de escenarios de Alzheimer es la baja de los receptores del glutamato, que son esenciales para la memoria a corto plazo y aprender.

“Encontramos que en enfermedad de Alzheimer, muchas subunidades de receptores del glutamato en la corteza frontal downregulated, rompiendo las señales excitadoras, que empeora memoria de trabajo,” decimos Yan.

El estudio mostró que, en animales y las muestras de tejido cerebral, la baja de estos receptores era debido a un aumento en un proceso llamado modificación represiva de la histona.

Los modificantes de la histona alteran la estructura de la cromatina, explican Yan, que influencia cómo la DNA accede a la maquinaria implicada en la transcripción.

“Esta modificación anormal Anuncio-conectada de la histona es qué reprime la expresión génica, receptores del glutamato que disminuyen, que lleva a la baja de los déficits sinápticos de la función y de la memoria.”

La comprensión de la significación de esta modificación ha ayudado a las personas a determinar objetivos potenciales de la droga porque el proceso es controlado por las enzimas.

Nuestro estudio no sólo revela la correlación entre los cambios epigenéticos y ANUNCIO, también encontramos que podemos corregir la disfunción cognoscitiva apuntando las enzimas epigenéticas para restablecer los receptores del glutamato.”

Zhen Yan, autor mayor

Después de inyectar los ratones tres veces con los inhibidores de la enzima que cataliza la modificación represiva, Yan y las personas de la histona observó el salvamento de la función cognoscitiva, según lo confirmado por las pruebas de la memoria de reconocimiento, de la memoria espacial, y de memoria de trabajo.

“Nos sorprendieron muy ver tal mejoría cognoscitiva dramática. Al mismo tiempo, vimos la recuperación de la expresión y de la función del receptor del glutamato en la corteza frontal.”

Las mejorías en la función cognoscitiva duraron para una semana. Yan y las personas ahora proyectan concentrar en los inhibidores enzimáticos que se convierten que son mejores en penetrar el cerebro, que haría las composiciones efectivas por un período más largo.

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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