Neuf premiers scientifiques de carrière nommés 2019 bénéficiaires de la récompense d'innovation de Damon Runyon-Rachleff

La fondation de cancérologie de Damon Runyon a annoncé que neuf scientifiques avec des approches nouvelles au cancer de combat ont été nommés 2019 bénéficiaires de la récompense d'innovation de Damon Runyon-Rachleff. Des concessions d'initiale de $400.000 sur deux ans ont été attribuées à cinq premiers scientifiques de carrière dont les projets ont le potentiel d'influencer de manière significative la prévention, le diagnostic et la demande de règlement du cancer. Chaque awardee aura l'opportunité pendant jusqu'à deux années complémentaires du financement (quatre ans se montent pour $800.000). De plus, la « étape prolongée 2" support a été accordée à quatre awardees, qui ont expliqué le progrès important sur leur recherche proposée pendant les deux premières années de la récompense. Cette année, la fondation a augmenté la récompense de 33% $150.000 $200.000 annuellement.

La récompense d'innovation de Damon Runyon-Rachleff finance la cancérologie par les penseurs particulièrement créatifs avec les idées de « haut risque/haut-récompense » qui manquent des caractéristiques préliminaires suffisantes pour obtenir le financement traditionnel. Les awardees sont sélectés par un procédé hautement compétitif et rigoureux par un comité scientifique consisté en les principaux chercheurs de cancer qui sont les innovateurs eux-mêmes. Seulement ces scientifiques avec une visibilité et une passion claires pour la cancérologie sont sélectés recevoir la récompense prestigieuse. Les exemples des exemples de succès antérieurs des awardees de Damon Runyon comprennent la technologie CRISPR de retouche de gène et la cellule ordonnançant les techniques qui révolutionnent pas simplement la cancérologie, mais la recherche biomédicale mondial.

Ce programme était grâce déterminée à la générosité d'Andy et de Debbie Rachleff.

Innovateurs 2019 de Damon Runyon-Rachleff :

Xiaochun Li, PhD
Le centre médical du sud-ouest d'Université du Texas

M. Li se concentre sur la voie de signalisation de hérisson (Hh), qui est exigée pour le développement correcte pendant la formation d'un embryon. Cette voie peut également être activée anormalement en tissu adulte et a été impliquée dans les cancers multiples--y compris l'épithélioma cutané basocellulaire et le médulloblastome--cela représentent environ 25% de décès par cancer. Son laboratoire appliquera des approches biologiques structurelles et de cellules pour étudier deux composantes importantes de la voie de signalisation de hérisson : Patché-Je, un suppresseur de tumeur, et lissé, un oncoprotein. Ces résultats élargiront la compréhension de la voie de Hh dans l'étape progressive de cancer et peuvent aider à recenser les objectifs potentiels pour l'intervention thérapeutique.

Joseph D. Mancias, DM, PhD
Dana-Farber Cancer Institute

M. Mancias explore les interactions synergiques entre la radiothérapie et l'immunothérapie visée dans les patients présentant le cancer pancréatique (adénocarcinome canalaire pancréatique, « PDAC »). Tandis que cette combinaison de demande de règlement a montré les avantages spectaculaires pour des patients présentant certains types de cancer, elle a été provocante pour prévoir quels patients répondront et détermineront comment armer les effets antitumoraux de cellule immunitaire de la radiothérapie. Le recensement des antigènes induits par la radiation de PDAC jettera la lumière sur l'interaction entre le système immunitaire et la radiothérapie et fournira à la base pour concevoir des immunothérapies efficaces pour des patients cancers pancréatiques et autres (tels que le glioblastome, le cancer de la prostate, le cancer du sein, le cancer de poumon, les cancers principaux et de col, les cancers pédiatriques).

Janv. P. Schuemann, PhD
Massachusetts General Hospital

Bien que la radiothérapie soit une demande de règlement principale pour beaucoup de tumeurs solides, le tissu environnant sain peut être endommagé par l'exposition accidentelle menant aux effets secondaires graves. La recherche de M. Schuemann's l'explore si « le traitement extrême de proton (EDR) de débit de dose » peut être employé pour stocker le tissu sain tout en traitant des tumeurs solides. Avec la technologie neuve d'EDR, la radiothérapie de proton est extrêmement rapide livré--demandes de règlement entières en quelques millisecondes. Cependant, le mécanisme étant à la base de la réduction des effets secondaires est encore inconnu. Cette recherche se concentrera sur des irradiations de cerveau mais a le potentiel d'être appliqué à presque tous les types de cancer. Ces résultats peuvent expliquer comment les demandes de règlement d'EDR peuvent grand améliorer des résultats de radiothérapie.

Jason M. Sheltzer, PhD
Laboratoire de Cold Spring Harbor

M. Sheltzer étudie comment aneuploidie, ou avoir un trop grand nombre ou trop peu de chromosomes dans la cellule, le développement du cancer d'affects et la demande de règlement. Approximativement 55% de cancers du sein ont une copie supplémentaire d'une part (appelée la « arme de q ») du chromosome 1. Son laboratoire développe la technologie tranchante de bureau d'études de chromosome pour éliminer les copies supplémentaires de 1q des lignées cellulaires de cancer du sein et pour déterminer si ceci empêche les cellules de former des tumeurs. Supplémentaire, son groupe vérifiera si l'aneuploidie rend les cellules cancéreuses ovariennes sensibles à des chimiothérapies, dans le but de recenser un médicament qui détruit particulièrement des cellules avec les copies supplémentaires du chromosome 1q sans affecter les cellules normales. Ces expériences ont pu aboutir au « chromosome-détail » hautement efficace des traitements basés sur l'aneuploidie.

Alexandra-Chloé Villani, PhD
Massachusetts General Hospital

Les inhibiteurs immunisés de point de reprise lâchent le système immunitaire pour attaquer des tumeurs ; ils ont révolutionné la demande de règlement des cancers solides en changeant le pronostic pour beaucoup de patients, en améliorant leur qualité de vie et en offrant la rémission durable. Cependant, ces immunothérapies peuvent également stimuler des assauts sur des événements « défavorables » liés immunisé d'organes sains appelés (des irAEs), s'échelonnant des éruptions moins importantes et des fièvres aux complications gastro-intestinales sévères et à l'inflammation mortelle de coeur. M. Villani analyse les échantillons patients utilisant des technologies génomiques de pointe et des approches immunologiques intégratrices pour comprendre pourquoi et comment ces irAEs se produisent dans les malades du cancer. Éventuel, il vise à recenser les solutions thérapeutiques pour éviter ou manager cliniquement des irAEs sans réduire le potentiel de sauvetage de l'immunothérapie.

2019 innovateurs de Damon Runyon-Rachleff de l'étape 2 :

Benjamin L. Martin, PhD et David S. Matus, PhD
Université pierreuse de ruisseau

La métastase, quand les cellules tumorales s'écartent aux organes éloignés et forment des tumeurs secondaires, est l'un des aspects les plus mortels du cancer mais n'est pas bonne comprise. Jeu rouleau-tambour. Martin et Matus se concentrent sur ce procédé pour comprendre comment les cellules cancéreuses se brisent librement des tumeurs pour déménager par le fuselage. Leur projet de collaboration est fondé sur une observation expérimentale effectuée par M. Matus dans l'ascaride lombricoïde modèle, les elegans de C., qu'une cellule ne peut pas simultanément envahir et diviser. Utilisant deux systèmes modèles, elegans de C. et les zebrafish, rerio de D., ils ont gagné une meilleure compréhension mécaniste de la façon dont l'arrestation de cycle cellulaire augmente la capacité invasive de différentes cellules pendant la métastase, y compris l'extravasation, la capacité de quitter des vaisseaux sanguins dans le tissu environnant. Ils ont développé un biocapteur qui permet à la quantification des cellules à différentes étapes du cycle cellulaire et des microscopes légers spécialisés de feuille de concevoir le comportement de cellules de cancer invasif à la haute résolution, en temps réel. Les analyses de leur travail peuvent faciliter le modèle de la thérapeutique pour supprimer les cellules métastatiques qui échappent aux agents chimiothérapeutiques traditionnels qui visent seulement diviser activement des cellules.

Rushika M. Perera, PhD
Université de Californie, San Francisco

Les cellules cancéreuses ont une seule capacité transforment à rapidement et efficacement leur composition interne et voies métaboliques afin de mettre à jour l'accroissement accéléré, métastasent et résistent à des traitements anticancéreux. Le lysosome, une organelle dans la cellule qui dégrade les saletés cellulaires, a la capacité de régler l'adaptabilité de cellule cancéreuse. En traitant et en réutilisant différentes macromolécules, le lysosome sert de source importante d'essence pour l'accroissement de cellule cancéreuse et de pièces de rechange pour transformer la cellule. M. Perera se concentre sur l'adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC), qui dépend hautement des lysosomes pour l'accroissement. Il a caractérisé les protéines lysosomal de cancer-détail et a prouvé que ces protéines s'entretiennent des cellules de PDAC avec deux propriétés principales : la capacité de réparer rapidement leurs membranes face aux insultes supportées mécaniques et de produit chimique, afin de maximiser la prise nutritive, et modifier leur composition de membrane cellulaire pour éluder la reconnaissance par le système immunitaire d'hôte. Collectivement, ces résultats proposent des rôles en grande partie encore inconnus pour le lysosome dans PDAC et mettent en valeur les vulnérabilités nouvelles qui pourraient être exploitées thérapeutiquement.

Marcela V. Maus, DM, PhD
Massachusetts General Hospital

M. Maus conçoit les propres cellules de T immunisées du fuselage pour combattre des tumeurs cérébrales mortelles comme le glioblastome. Cependant, dans les études des patients avec des tumeurs cérébrales, il a constaté que les cellules tumorales peuvent échapper aux cellules de T conçues. Il remodèle maintenant des cellules de T de sorte qu'elles bloquent des sorties de secours employées par les tumeurs. Il compte que les cellules conçues seront plus puissantes et peuvent devenir un traitement efficace neuf pour des tumeurs cérébrales. Les cellules de T conçues de VÉHICULE sont conçues aux cellules cibles manifestant les protéines anormales multiples (antigènes) effectuées à partir des oncogenes de cancérigène ; le theywill agissent en tant que transporteurs de médicament pour adresser les barrières spécifiques de l'hétérogénéité et de pénétrer d'antigène le barrage hématoméningé. Il vérifie ces derniers « vivant dope » in vitro et dans des modèles de souris dans le but d'avancer éventuel ces études aux tests cliniques humains. En outre, si ce système fonctionne pour des tumeurs cérébrales, elle a le potentiel d'être aussi bien appliqué comme traitement pour d'autres types de cancer.

FONDATION DE CANCÉROLOGIE DE DAMON RUNYON

Pour accélérer des découvertes, la fondation de cancérologie de Damon Runyon fournit à de meilleurs jeunes scientifiques d'aujourd'hui le financement pour poursuivre la recherche novatrice. La fondation a gagné l'excroissance mondiale dans la cancérologie en recensant les chercheurs et les médecin-scientifiques en suspens. Douze scientifiques supportés par la fondation ont reçu le prix Nobel, et d'autres sont des chefs des centres de lutte contre le cancer et des chefs des programmes de recherche illustres. Chacun de ses programmes de récompense est extrêmement compétitif, à moins de 10% d'applications financées. Depuis sa fondation en 1946, la fondation a investi plus de $360 millions et financé plus de 3.700 jeunes scientifiques. Cette année, elle commettra approximativement $19 millions dans les récompenses neuves à de jeunes chercheurs brillants.

100% de tous les dons à la fondation sont employés pour supporter la recherche scientifique. Ses coûts administratifs et de collecte de fonds sont payés de ses billets service et dotation de Damon Runyon Broadway.

Source : https://www.damonrunyon.org/